(1)急性腎功能衰竭——休克腎

①功能性腎功能衰竭：見于休克早期，主要與各種縮血管物質增多使腎血管收縮有關。因未發(fā)生腎小管壞死，腎血流一旦恢復，腎功能也容易逆轉。

②器質性腎功能衰竭：見于休克期，尤其是休克晚期，由于長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復，也較難在較短的時間內(nèi)恢復腎功能。

(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）

發(fā)生機制：

①肺泡－毛細血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。

②肺泡表面活性物質減少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，以致表面活性物質合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質的分解，結果是肺泡表面張力增高，肺順應性降低引起肺不張。

③肺內(nèi)DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎癥介質對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣。

(3)腦功能障礙

休克早期腦供血未明顯改變，患者表現(xiàn)為煩躁不安；休克期因腦供血減少，患者出現(xiàn)神志淡漠；休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失。

(4)胃腸道和肝功能障礙

①胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱，消化功能明顯障礙；持續(xù)的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發(fā)生應激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎癥反應綜合征。

②肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發(fā)生肝功能障礙，由于不能將乳酸轉化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內(nèi)毒素可直接損傷肝細胞，從而促進休克的發(fā)展。

(5)心臟

發(fā)生機制：

①冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短，可使冠脈灌注減少。

②酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱。

③心肌抑制因子抑制心肌收縮性。

④心肌內(nèi)DIC使心肌受損。

⑤細菌毒素，尤其內(nèi)毒素可直接損壞心肌。