1．紅細(xì)胞易于破壞，壽命縮短

（1）紅細(xì)胞膜的異常RBC膜由脂質(zhì)雙分子層和蛋白質(zhì)大分子組成，膜的完整性和RBC酶和能量代謝關(guān)系密切。①紅細(xì)胞膜支架異常，使紅細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變，如遺傳性球形細(xì)胞或橢圓形細(xì)胞增多癥等。此類異形紅細(xì)胞易在血管內(nèi)單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)遭到破壞。②紅細(xì)胞膜對陽離子的通透性發(fā)生改變，如丙酮酸激酶缺乏癥有紅細(xì)胞內(nèi)K+漏出和Na+增加等，從而使紅細(xì)胞的穩(wěn)定性發(fā)生破壞。③紅細(xì)胞膜吸附有凝集抗體、不完全抗體或補體，使紅細(xì)胞易在血管內(nèi)溶血，單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞，后者如自身免疫性溶血性貧血等。④紅細(xì)胞膜化學(xué)成分的改變，如無β脂蛋白血癥，因紅細(xì)胞膽固醇含量增加而磷脂酰膽堿含量較低，從而使紅細(xì)胞呈棘狀。

（2）血紅蛋白的異常血紅蛋白分子結(jié)構(gòu)的異常，如不穩(wěn)定血紅蛋白病和磷酸戊糖旁路的酶缺陷等，由于氧化作用破壞血紅蛋白Hb1，導(dǎo)致海因小球形成，使紅細(xì)胞極易被脾索阻滯而清除。

（3）機械性因素如病理瓣膜如鈣化性主動脈瓣狹窄、人工機械瓣膜、DIC，均造成紅細(xì)胞的機械性損傷。

2．異常紅細(xì)胞破壞的場所

（1）血管內(nèi)溶血 是指紅細(xì)胞在血循環(huán)中以溶破的方式消亡，既紅細(xì)胞直接在血管內(nèi)破壞，血紅蛋白直接釋放到血漿中，血型不合輸血、輸注低滲溶液、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。起病比較急，常有全身癥狀，如腰背酸痛、血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿。

（2）血管外溶血 指由紅細(xì)胞表面膜的變化，被單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)辨認(rèn)捕捉，在巨嗜細(xì)胞內(nèi)破壞，多為慢性病程，以遺傳溶血性貧血多見，主要是脾破壞紅細(xì)胞，見于遺傳性球形細(xì)胞增多癥和溫抗體自 身免疫性溶血貧血等。血管外溶血一般較輕，起病比較緩慢，可引起脾大，血清游離膽紅素增高，多無血紅蛋白尿。

在巨幼細(xì)胞貧血及骨髓增生異常綜合征等疾病時，骨髓內(nèi)的幼紅細(xì)胞在釋入血循環(huán)之前已在骨髓內(nèi)破壞，稱為原位溶血，或稱為無效性紅細(xì)胞生成，是一種血管外溶血。(什么是原位溶血)。

3．異常紅細(xì)胞的清除

血管內(nèi)溶血時血紅蛋白可以從腎排出，形成血紅蛋白尿，血管外溶血時，血紅蛋白裂解產(chǎn)物，以糞膽原、尿膽原形式排出。(什么是糞膽原腸肝循環(huán)?很重要的名詞解釋)。