病理改變

1、脂質(zhì)條紋（fatty streak)：是AS肉眼可見的最早病變。為點狀或條紋狀黃色不 隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支開口處。

2、纖維斑塊（fibrous plaque）：是由脂紋發(fā)展而來。內(nèi)膜面散在不規(guī)則表面隆起斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變?yōu)榇砂咨?/p>

3、粥樣斑塊（atheromatous plaque）亦稱粥瘤（atheroma）：是纖維斑塊深層細胞的壞死發(fā)展而來。內(nèi)膜面可見灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。

4、繼發(fā)性改變：是指纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變：

（1） 斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導(dǎo)致急性供血中斷；

（2）斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質(zhì)和脂質(zhì)可形成膽固醇栓子，引起栓塞；

（3） 血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍后，由于膠原暴露，可促進血栓形成，引起動脈管腔阻塞，進而引起器官梗死；

（4）鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內(nèi)可見鈣鹽沉積，導(dǎo)致管壁變硬、變脆；

（5）動脈瘤形成：嚴(yán)重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發(fā)生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可致大出血；

（6）血管腔狹窄：彈力肌層動脈（中等動脈）可因粥樣斑塊而導(dǎo)致管腔狹窄，引起所供應(yīng)區(qū)域的血量減少，導(dǎo)致相應(yīng)器官發(fā)生缺血性病變。

發(fā)病機理

動脈粥樣硬化是累及體循環(huán)系統(tǒng)從大型彈力型（如主動脈）到中型彈力型（如心外膜冠狀動脈)動脈內(nèi)膜的疾病。其特征是動脈內(nèi)膜斑塊形成（盡管有嚴(yán)重情況下斑塊可以融合）。每個斑塊的組成成分不同。脂質(zhì)是粥樣硬化斑的基本成分。內(nèi)膜增厚嚴(yán)格來說不屬于粥樣硬化斑塊，而是血管內(nèi)膜對機械損傷的一種適應(yīng)性反應(yīng)。

導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機理：

1、LDL透過內(nèi)皮細胞深入內(nèi)皮細胞間隙，單核細胞遷入內(nèi)膜，此即最早期。

2、Ox-LDL與巨噬細胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細胞，對應(yīng)病理變化中的脂紋。

3、動脈中膜的血管平滑肌細胞（SMC）遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細胞，增生遷移形成纖維帽，對應(yīng)病理變化中的纖維斑塊。

4、Ox-LDL使上述兩種泡沫細胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。對應(yīng)病理變化中的粥樣斑塊。

從上述動脈粥樣硬化形成的機理可以得知：關(guān)鍵環(huán)節(jié)在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治療和防止動脈粥樣硬化的核心。

病理解析

血管內(nèi)毒素物質(zhì)的沉積對血管造成傷害，損傷的組織易受到病毒、細菌等物質(zhì)的攻擊，因此免疫系統(tǒng)的淋巴細胞、T細胞將在受損部位結(jié)集，對病毒、細菌進行清除。同時血管的平滑肌細胞（是高彈性、結(jié)構(gòu)致密，不易受攻擊的一種細胞）增生是血管自動防御的表現(xiàn)。血管是高負(fù)荷工作的器官，每時每刻都需要運送血液等，因此，身體是絕對不會讓它隨便被破壞，加強防御便成了天經(jīng)地義的事。

如果傷害因素一直存在，這種臨時防御措施便一直存在，久而久之便出現(xiàn)斑塊、結(jié)締組織等異常的組織形態(tài)，最終導(dǎo)致血管的硬化。

病變特點

好發(fā)部位：據(jù)中國的尸檢統(tǒng)計資料，病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。性別差異：20～50歲病變檢出率，男性顯著高于女性；60歲以后男女無明顯差異。

病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。根據(jù)斑塊引起管腔狹窄的程度可將其分為4級：Ⅰ級，管腔狹窄在25%以下；Ⅱ級，狹窄在26%～50%；Ⅲ級，狹窄51%～75%；Ⅳ級，管腔狹窄在76%以上。