肝細胞參與合成ALP，肝膽疾病時增高的ALP來自肝細胞。

淤膽性疾病時ALP的升高

ALP存在于毛細膽管面的微絨毛上，在膽汁分泌障礙時明顯增高。因膽汁酸刺激而ALP mRNA轉譯增高，肝細胞合成ALP亦增高。ALP經(jīng)膽汁排出，肝內外膽管阻塞時，ALP有非常明顯的升高，ALP升高先于黃疸的出現(xiàn)，在黃疸消退后還可持續(xù)異常。

在原發(fā)性膽汁肝硬化、藥物性肝炎、肝移植排斥或淤膽型病毒性肝炎引起的肝內淤膽，都會使ALP升高，甚至高達正常值的4倍。

肝內占位性病變時ALP的升高

即使無黃疸，在肝占位性病變時血清ALP也可升高，包括肝腫瘤和肝膿腫，機制不明，可能與存在小膽管阻塞有關。在單小葉或節(jié)段的膽管阻塞，血清ALP升高可以是唯一的檢驗異常。

惡性腫瘤時ALP明顯升高，是腫瘤的標記酶。在肝硬化病人的病程觀察中如發(fā)現(xiàn)血清ALP升高，須考慮合并HCC的可能性。

肝轉移性腫瘤與其他肝占位性病變一樣，血清ALP可明顯升高。某些肝外腫瘤也可合成ALP，并不表示肝外腫瘤已有肝轉移。

成骨細胞與ALP

成骨細胞的活性及成骨作用的變化與血清ALP的活力密切相關。骨骼疾病患者主要由于成骨細胞增殖使血清ALP升高?；涡怨茄罪@著升高，為正常參考值上限的10倍至幾十倍，但血清鈣磷多正常。佝僂病和骨軟化癥患者ALP變化與病程、病情有關，早期ALP輕度升高，隨病情加重而呈持續(xù)性上升，可達正常上限的4~10倍。治療2周后酶活力下降。骨折愈合期ALP活力輕度升高，成骨骨癌者顯著升高。各種類型的骨質疏松，良性成骨細胞瘤等ALP無明顯變化。甲狀旁腺功能亢進患者因田狀旁腺素過多引起溶骨作用加強，使ALP活力中度或重度升高，同時血鈣升高，血磷降低。此點有助于與畸形骨炎、佝僂病的鑒別。

對血清ALP成分的測定結果表明，其主要作用在于鑒別血清中升高的ALP是單獨地還是同時來自肝和骨組織。血液中同時出現(xiàn)肝型和骨型ALP升高，最常見于惡性腫瘤。肝型ALP增加幾乎都是肝臟惡性腫瘤浸潤的結果。肝型ALP繼發(fā)性沉積于骨組織，常可引起成骨反應，因而伴有骨型ALP增高。所以惡性腫瘤患者血清肝型和骨型都增高的比例較大，定量測定肝型與骨型ALP同工酶，對判斷腫瘤的擴散和療效均具有重要價值。