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痛風發(fā)病機制

2012-07-12 18:08 醫(yī)學教育網
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痛風發(fā)病機理

血液中尿酸長期增高是痛風發(fā)生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面:

1、人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物,經一些酶的作用而生成內源性尿酸。

2、食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分,經過消化與吸收后,經一些酶的作用生成外源性尿酸。

尿酸的生成是一個很復雜的過程,需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類:促進尿酸合成的酶,主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常,例如促進尿酸合成酶的活性增強,抑制尿酸合成酶的活性減弱等,從而導致尿酸生成過多?;蛘哂捎诟鞣N因素導致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙,使尿酸在血液中聚積,產生高尿酸血癥。

高尿酸血癥如長期存在,尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節(jié)、皮下組織及腎臟等部位,引起關節(jié)炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。

本病為外周關節(jié)的復發(fā)性急性或慢性關節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節(jié),肌腱內及其周圍沉積所致。

痛風患者男女發(fā)病比例為20比1,女性痛風發(fā)病率低的主要原因是:女性體內雌激素能促進尿酸排泄,并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。

如果是遺傳之痛風病患者,因為代謝不全的關系,多數并有原發(fā)性高血壓癥。

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