在炎癥反應(yīng)中，病原體與宿主關(guān)聯(lián)的胞質(zhì)雙鏈DNA可激發(fā)NALP3非依賴性的炎癥因子，接下來激活Caspase誘導(dǎo)白細(xì)胞介素1β前體成熟，并促進(jìn)炎癥發(fā)生。在自然情況下，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的DNA所導(dǎo)致的炎癥機制一直不明朗。

　　在本研究中，Emad S. Alnemri教授研究小組發(fā)現(xiàn)一種干擾素誘導(dǎo)的HIN-200家族蛋白AIM2（在黑色素瘤2細(xì)胞中缺乏），它在氨基端包含一個pyrin區(qū)域，而羧基末端包含一個寡核苷酸/低聚糖結(jié)合位點區(qū)。羧基端的寡核苷酸/低聚糖區(qū)能感知DNA（入侵的病原體的DNA）的存在，AIM2能通過pyrin區(qū)與ASC（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD）相互作用以激活Caspase。AIM2與ASC的相互作用還能介導(dǎo)生成ASC pyropotsome（該物質(zhì)能誘導(dǎo)含有Caspase-1的細(xì)胞發(fā)生pyroptotic樣的細(xì)胞凋亡）。用RNAi技術(shù)沉默掉AIM2可減少巨噬細(xì)胞因細(xì)胞質(zhì)DNA引發(fā)的炎癥反應(yīng)，通常293T細(xì)胞在遭遇細(xì)胞質(zhì)DNA后會持續(xù)表達(dá)AIM2。

　　研究結(jié)果表明，細(xì)胞質(zhì)DNA可誘導(dǎo)AIM2寡聚化促使AIM2炎癥反應(yīng)復(fù)合物形成，表明AIM2是一個重要的炎癥反應(yīng)物，它可激活A(yù)SC pyroptosome和Caspase-1。