慢性阻塞性肺疾病是一種重要的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,患病人數(shù)多,病死率高。由于其緩慢進行性發(fā)展,嚴重影響患者的勞動能力和生活質(zhì)量。COPD患者在急性發(fā)作期過后,臨床癥狀雖有所緩解,但其肺功能仍在繼續(xù)惡化,并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各種有害因素的影響,經(jīng)常反復發(fā)作,而逐漸產(chǎn)生各種心肺并發(fā)癥。
病因
肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關(guān)系密切,尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機制與下列因素有關(guān):
1.阻塞性通氣障礙
慢性細支氣管炎時,由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷,導致了阻塞性通氣障礙,使肺泡內(nèi)殘氣量增多,而且,細支氣管周圍的炎癥,使肺泡壁破壞、彈性減弱,更影響到肺的排氣能力,末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴張,肺泡孔擴大,肺泡間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。
此外,細支氣閉塞時,吸入的空氣可經(jīng)存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(nèi)(即肺泡側(cè)流通氣),而呼氣時,Lambert孔閉合,空氣不能排出,也是導致肺泡內(nèi)儲氣量增多、肺泡內(nèi)壓增高的因素。
2.彈性蛋白酶增多、活性增高
與肺氣腫發(fā)生有關(guān)的內(nèi)源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖,破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者,肺組織內(nèi)滲出的中性粒細胞和單核細胞較多,可釋放多量彈性蛋白酶。同時,中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基,能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物,失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產(chǎn)生,是一種分子量為45000~56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺氣腫。但是,在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見,并不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫(繼發(fā)性肺氣腫)。
慢性阻塞性肺病臨床表現(xiàn)
(一)癥狀
1.慢性咳嗽
隨病程發(fā)展可終身不愈,常晨間咳嗽明顯,夜間有陣咳或排痰。
2.咳痰
一般為白色黏液或漿液性泡沫痰,偶可帶血絲,清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多,可有膿性痰。
3.氣短或呼吸困難
早期在勞力時出現(xiàn),后逐漸加重,以致在日常生活甚至休息時也感到氣短,是COPD的標志性癥狀。
4.喘息和胸悶
部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)的喘息
5.其他
晚期患者有體重下降,食欲減退等。
(二)體征
早期體征可無異常,隨疾病發(fā)展出現(xiàn)以下體征。
1.視診
胸廓前后徑增大,肋間隙增寬,劍突下胸骨下角增寬,稱為桶狀胸,部分患者呼吸變淺,頻率增快,嚴重者可有縮唇呼吸等。
2.觸診
雙側(cè)語顫減弱。
3.叩診
肺部過清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降。
4.聽診
雙肺呼吸音減弱,呼氣延長,部分患者可聞及濕性啰音和或干性啰音。
慢性阻塞性肺病檢查
1.肺功能檢查
肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標。
(1)第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比 評價氣流受限的一項敏感指標。
(2)第一秒用力呼氣容積占預計值百分比 評估COPD嚴重程度的良好指標。
(3)肺總量 功能殘氣量和殘氣量增高,肺活量減低,表明肺過度通氣,有參考價值。
(4)一氧化碳彌散量 一氧化碳彌散量及一氧化碳彌散量與肺泡通氣量比值下降,有參考價值。
2.胸部x線檢查。
3.胸部CT檢查。
4.血氣檢查。
5.其他
如痰培養(yǎng)。
慢性阻塞性肺病治療
1.穩(wěn)定期治療
(1)教育和勸導患者戒煙。
(2)支氣管舒張藥:B2腎上腺素受體激動劑,抗膽堿能藥,茶堿類。
(3)祛痰藥。
(4)糖皮質(zhì)激素。
(5)長期家庭氧療。
2.急性加重期治療
急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增加或成黃痰?;蛘呤切枰淖冇盟幏桨?。
(1)確定急性加重期的原因及病情嚴重程度,最多見的是細菌或病毒感染。
(2)根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。
(3)支氣管舒張藥。
(4)低流量吸氧。
(5)抗生素。
(6)糖皮質(zhì)激素。
(7)祛痰劑。
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