慢性心力衰竭的病理生理-內(nèi)科主治醫(yī)師
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1.代償機制
(1)Frank-Starling機制:即增加心臟的前負荷。
(2)心肌肥厚:當(dāng)心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。
(3)神經(jīng)體液的代償機制:①交感神經(jīng)興奮性增強;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。
2.體液因子的改變
(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):心衰時,作為評定心衰進程和判斷預(yù)后指標(biāo)。
(2)精氨酸加壓素(AVP)
(3)內(nèi)皮素
(4)細胞因子
3.舒張功能不全
4.心肌損害和心室重塑
在心腔擴大、心室肥厚的過程中,心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化,也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制是心室重塑。
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