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ITP的其發(fā)病機制-2022年內(nèi)科主治醫(yī)師考試
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1.體液免疫和細胞免疫介導的血小板過度破壞
ITP的發(fā)病機制與血小板膜糖蛋白(GP)特異性自身抗體有關(guān)。50%~70%的ITP患者血漿和血小板表面可檢測到血小板膜GP特異性自身抗體。
2.體液免疫和細胞免疫介導的血小板生成不足
血小板膜GP特異性自身抗體可損傷巨核細胞釋放血小板,造成ITP患者血小板生成不足;ITP患者的CD8+細胞毒T細胞可通過抑制巨核細胞凋亡,使血小板生成障礙。血清血小板生成素水平相對不足,提示血小板生成不足是ITP發(fā)病的另一重要機制。
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