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主講:師資團 6月11日19:00-21:30
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主講:鴻雁等 6月12日19:00-21:00
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主講:鴻雁 6月14日
詳情什么是心功能代償期?起代償作用的途徑有哪些?網(wǎng)?;卮鹑缦拢?/p>
心臟有很大的儲備力,當患病的心臟負荷增加,心排血量減少時,心臟可通過以下途徑進行代償,使心排血量增加甚至接近正常,此為心功能的代償期。
起代償作用的途徑有:
(一)交感神經興奮 心功能不全開始時,心排血量減少,血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內壓力感受器,同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內壓力感受器,兩者均可反射性地引起交感神經興奮,使心肌收縮力加強,心率加快,心排血量增加。醫(yī)學教育網(wǎng)
(二)心室舒張末容量增加 由于交感神經興奮,通過兒茶酚胺釋放增多,全身各組織器官內的血管,包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮,使血容量重新分布,以保證心、腦等重要器官的供應。容量血管收縮使血容量減少,靜脈壓升高,故回心血量有所增加。
此外,腎素一血管緊張-醛固酮系統(tǒng)的活性增加,加強腎臟對鈉及水份的重吸收,使細胞外液及血容量增加,回心血量更為增多。Frank—Starling定律,即心室舒張期未容量在一定范圍的增加,可使心肌收縮力加強,因而心搏血量增加。
(三)心肌肥厚 持久的容量負荷或壓力負荷加重時,可使心肌肥厚,心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多,因而心肌收縮力加強。
通過以上代償功能,心排血量增加,尚能適應人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要,而不發(fā)生瘀血癥狀,稱為心功能代償期。
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