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代謝性酸中毒是內(nèi)科主任護師考核中常出現(xiàn)的考點之一,為方便各位主任護師考生復(fù)習,醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理匯總?cè)缦拢?
是指細胞外液 H 增加和 ( 或 )HCO 丟失而引起的血漿 HCO 減少, pH 呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。
1 .原因和機制:
(1) 腎臟排酸保堿功能障礙:常見腎衰竭,腎小管功能障礙或大量使用碳酸酐酶抑制劑患者。
(2)HCO 直接丟失過多:嚴重腹瀉,腸道痿管或腸道引流等均可引起 NaHCO ,大量丟失;大面積燒傷時大量血漿滲出,也伴有 HCO 丟失。
(3) 代謝功能障礙:
①乳酸酸中毒:任何原因引起的缺氧或組織低灌流時,都可以使細胞內(nèi)糖的無氧酵解增強而引起乳酸增加,產(chǎn)生乳酸酸中毒。常見于休克、心臟驟停、低氧血癥等。
②酮癥酸中毒:見于體內(nèi)脂肪被大量動員的情況下,如糖尿病、嚴重饑餓和酒精中毒等。由于大量脂肪分解,形成過多的酮體,其中β - 羥丁酸和乙酰乙酸均為酸性物,引起酮癥酸中毒。
(4) 其他原因:
①外源性固定酸攝入過多,如大量攝入阿司匹林,長期大量服用含氯的鹽類藥物等;
②高 K 血癥:由于細胞外液 K 增多, K 與細胞內(nèi) H 交換,引起細胞外 H 增加,導致代謝性酸中毒;
③血液稀釋,使 HCO 濃度下降,如快速輸入大量無 HCO 的液體或生理鹽水,使血液中 HCO 稀釋,造成稀釋性代謝性酸中毒。
2 .分類:
根據(jù) AG 值的變化,將代謝性酸中毒分為兩類:
(1)AG 增高型代謝性酸中毒:其特點是。 AG 增高,血氯正常,又稱正常血氯代謝性酸中毒。這類酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。如乳酸酸中毒,酮癥酸中毒等。其固定酸的 H 被 HCO 緩沖,其酸根均屬未測定的陰離子,所以 AG 增大。
(2)AG 正常型代謝性酸中毒:其特點是。 AG 正常,血氯升高,又稱高血氯性代謝性酸中毒。常見于:
①消化道直接丟失 HCO ②輕度或中度腎衰竭,泌 H+ 減少;③腎小管性酸中毒時重吸收 HCO 減少或泌 H 障礙;④使用碳酸酐酶抑制劑;⑤高鉀血癥、含氯的酸性鹽攝入過多和稀釋性酸中毒等。
3 .機體的代償調(diào)節(jié):
四種調(diào)節(jié)均參與代償,但主要靠肺的代償,由于血液 H 濃度增加, pH 降低,可通過刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器,反射性引起呼吸中樞興奮增加呼吸深度和頻率,使血液中的: HCO ,濃度 (PaCO) 繼發(fā)性降低,維持 HCO / HCO 的比值向 20 : 1 靠近使血液 pH 趨向正常。代謝性酸中毒的血氣分析參數(shù)如下:由于 HCO 降低,所以 AB 、 SB 、 BB 值均降低, BE 負值加大, pH 下降,通過呼吸代償, PaC02 繼發(fā)性下降, AB
4 .對機體的影響
(1) 心血管系統(tǒng)改變
①室性心律失常:代謝性酸中毒常伴有高鉀血癥。嚴重高鉀血癥可引起嚴重的傳導阻滯和心室纖維性顫動,心肌興奮性消失,最后造成致死性心律失常和心臟驟停。
②心肌收縮力降低:其產(chǎn)生機制是:
H 增多可競爭性抑制 Ca 與心肌肌鈣蛋白亞單位結(jié)合降低心肌收縮性; H 影響 Ca 內(nèi)流;
H 影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放 Ca .從而抑制心肌的興奮一收縮偶聯(lián),
③血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低: H 增多時也可降低心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性,使血管擴張,血壓下降。
(2) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變:主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力、知覺遲鈍、甚至嗜睡或昏迷,最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。其機制是:酸中毒時生物氧化酶類的活性受到抑制,氧化磷酸化過程減弱,致使 ATP 生成減少,因而腦組織能量供應(yīng)不足; pH 值降低時,腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強,使卜氨基丁酸生成增多,后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用。
(3) 骨骼系統(tǒng)改變:慢性腎衰伴酸中毒時,常引起腎性骨病,成人可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎、骨軟化等,兒童可出現(xiàn)腎性佝僂病。
5 .防治的病理生理基礎(chǔ)
(1) 預(yù)防和治療原發(fā)?。褐委熢l(fā)病,去掉引起代謝性酸中毒的發(fā)病原因,是治療代謝性酸中毒的基本原則和主要措施。
(2) 堿性藥物的應(yīng)用:對輕癥代謝性酸中毒病人可口服碳酸氫鈉片,對嚴重的代謝性酸中毒病人需靜脈補給堿性藥物,首選碳酸氫鈉,因其可直接補充血漿緩沖堿,作用迅速,為臨床治療所常用。補堿的劑量主張在血氣監(jiān)護下分次補堿。
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