2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應試指南（官方教材）變化-病理生理學

2019-12-05 10:54 醫(yī)學教育網

2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應試指南以及公布了，教材有很大的改動，其中病理生理學修訂了以下內容：

docx 2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理生理學教材變動部分

頁碼（2020）	2019年指南	2020年指南
319		新增“和良好的社會適應狀態(tài)”
319	世界衛(wèi)生組織的一項調査表明，人群中處于亞健康狀態(tài)者約占75%。中年人是亞健康的髙發(fā)人群。	刪除
319		新增“或社會因素”
321	身心疾病	心身疾病
321	和（或）	和/或注：本章統一變動，在其他處不再注明
321	腎功能衰竭	腎衰竭注：本章統一變動，在其他處不再注明
321	完成康復	完全康復
322	成人	成年男性
322		新增“機體內環(huán)境指的是細胞外液”
322	Na⁺-K⁺-ATP	Na⁺，K⁺-ATP 注：本章統一變動，在其他處不再注明
323	血清Na⁺濃度<130mmol/L	血清Na⁺濃度<135mmol/L
324	血清Na⁺濃度<130mmol/L	血清Na⁺濃度<135mmol/L
324	血白蛋白	血漿白蛋白
324	視乳頭水腫	視神經乳頭水腫
324	血清Na⁺濃度<130mmol/L	血清Na⁺濃度<135mmol/L
325	500/100ml	細胞數少于100×10⁶/L
325		新增“細胞數大于500×10⁶/L”
326	是	刪除
327	阻斷劑	拮抗劑
329	12～24小時	數小時
331	乙酰膽堿酯酶	膽堿酯酶
331	腎性佝僂病	佝僂病
332	臨床稱為肺性腦病	刪除
333	革蘭	革蘭氏注：本章統一變動，在其他處不再注明
334	血漿相對增高，H⁺從細胞內移出至細胞外并與結合	H⁺從細胞內移出至細胞外并與結合
337	是臨床最常見	亦是臨床常見
337	例如,到達3000m髙原12小時后，腦血流量可增加33%。	刪除
338	在人及牛、犬、豬等多種動物普遍存在，其	刪除
339	（fever）（endogenous pyrogen，EP）（exogenouspyrogen） Endotoxin lipopolysaccharide	均刪除
340	本頁所有英文全寫	均刪除
340	IL-1不耐熱，30分鐘即喪失活性	刪除
340	IFN不耐熱,40分鐘可滅活。	刪除
340
341	本頁所有英文全寫	均刪除
341	正常調定點相適應的水平	與正常調定點相適應的水平
342	小兒	兒童
342	有些致病微生物對熱比較敏感,一定高溫可將其滅活。	刪除
342-345	第六節(jié)	整節(jié)重新編寫
347	本頁英文全寫	刪除
348		新增“通過對心臟和腦以外的非重要器官進行短暫缺血或缺氧，從而提高遠隔重要器官對嚴重缺血或缺氧的耐受能力的現象稱為遠程缺血預適應”
350	不可逆期	刪除
352	變態(tài)	超敏
355	左心	左心室
355	心臟本身的病變引起的心臟舒張和充盈障礙	心臟瓣膜、心肌及心包等的病變引起的心臟舒張和充盈障礙
356	減輕	增加
358
358	降低型和射血分數保留型心力衰竭	降低的、射血分數中間范圍的和射血分數保留的心力衰竭
360	阻斷	拮抗
360	第十一節(jié)　呼吸功能不全	第十一節(jié)　肺功能不全
360	指在吸入氣氧濃度（Fi0₂）為20%的海平面上，由于外呼吸功能嚴重障礙,導致	指由于外呼吸功能嚴重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下
362	表7-4	表7-3表格有調整
362	部分肺泡血流不足時	刪除
362	表7-5	表7-4表格有調整
364		刪除
364	對肝性腦病的認知已超過百年,通常認為腦組織無明顯結構變化，但最近研究發(fā)現，肝性腦病存在特異性神經病理學改變，腦組織主要受累細胞為星形膠質細胞。繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學表現為星形膠質細胞腫脹及明顯的細胞毒性腦水腫，臨床表現為顱內壓明顯增高，常有腦疝形成;而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學特征為Alzheimer II型星形膠質細胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時亦有顱內壓增高。	繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學表現為星形膠質細胞腫脹及明顯的細胞毒性腦水腫,臨床表現為顱內壓明顯增高,常有腦疝形成；而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學特征為Alzheimer II型星形膠質細胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時亦有顱內壓增高
364	自1890年始，大量研究證明氨與肝性腦病相關。實驗動物攝人含氨物質可致昏迷、死亡，其腦內氨水平增加約3倍;肝硬化患者攝'入含氮物質出現行為異常及類似于肝性腦病的癥狀;臨床上約80%的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高，且降血氨治療有效;針對肝硬化腹水患者采用陽離子交換樹脂降腹水過程中，由于樹脂吸收鈉鹽而釋放銨離子，患者形成間歇性腦病。這些研究結果為氨中毒學說的確立提供了充分的依據。	大量研究證明氨與肝性腦病相關。臨床上約80% 的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高,且降血氨治療有效。
366	（4 ）氨對線粒體的影響:氨增髙可導致位于線粒體內膜的膜通透轉換孔開放，線粒體跨膜電位下降或消失,線粒體腫脹，能量代謝障礙及大量氧自由基生成等。	刪除
366	本頁英文全寫	刪除
366	假性神經遞質學說的建立主要依據兩個方面:第一,肝性腦病患者腦內多巴胺、去甲腎上腺素等神經遞質減少。第二,應用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病患者的狀況。左旋多巴可進入腦內,在腦內轉變成多巴胺和去甲腎上腺素，使正常神經遞質增多,并與假性神經遞質競爭，使神經傳導功能恢復,促進患者蘇醒。	刪除
366	門-體	門體
367	GABA學說建立的基礎是因GABA能神經元抑制性活動增強。GABA能神經元活動增強可能與腦內GABA濃度增加、GABA-A受體復合物完整性及其與配體的結合能力變化,以及內源性GABA-A受體變構調節(jié)物質濃度增加等有關^ 早期GABA學說認為,肝功能不全時，血漿中GABA累積增加，血腦屏障通透性增高,GABA人腦增多參與了肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。但最近大量研究表明,腦內GABA、內源性苯二氮罩類物質并不增加，同時GABA-A受體復合物完整性也未發(fā)生變化。因而，解釋肝性腦病時GABA'能神經元抑制性活動增強目前更多基于GABA-A受體復合物與配體的結合能力變化以及內源性GABA-A受體變構調節(jié)物質增加等方面。	刪除
367		新增“盡管ARF概念明確,但缺乏統一的診斷標準。2005年國際腎臟病學界和急救醫(yī)學界提出了急性腎損傷（AKI）的概念，建議將ARF更名為AKI。AKI是指多種病因引起的腎功能快速下降而出現的臨床綜合征。AKI的診斷標準設定為:腎功能在48小時以內突然減退,血清肌酐絕對值升高0.3mg/dl，或7天內血清肌酐增至1.5倍基礎值，或尿量<0.5ml/（kg ? h）持續(xù)>6小時?！?/td>
369	單個腎單位	腎單位
369	50%	下降
370	表7-6	表7-5有變動
370		新增“2002年美國腎臟病基金會定義了慢性腎臟病（chronic kidney disease,CKD） 0 CKD是指腎?臟損害和/或GFR下降<60ml/（min? 1. 73m²）持續(xù)3個月以上,其中腎臟損害是指腎臟結構和功能異常，包括腎臟影像”
373	局部鈣、磷乘積可大于70而形成局部鈣結節(jié)	形成局部鈣結節(jié)
373	轉化酶	轉換酶