病理生理學(xué)是2019年新增的科目，為了幫助考生及時掌握這部分內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)特為大家整理梳理了出題點，希望可以幫助到大家！

腎功能不全

【考頻指數(shù)】屬2019新增科目，無模擬試題參考

【考點精講】

（一）急性腎功能衰竭

③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除；

④少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，產(chǎn)生滲透性利尿。

（4）恢復(fù)期：腎功能已顯著改善，尿量逐漸恢復(fù)正常，血尿素氮和血肌酐基本恢復(fù)到正常水平，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂得到糾正。

（二）慢性腎功能衰竭：

1.功能代謝變化：

（1）尿量的改變——

①主要表現(xiàn)為夜尿和多尿，晚期發(fā)展成為少尿。

②尿滲透壓的變化——CRF早期低滲尿，CRF晚期常為等滲尿。

③尿成分的變化——蛋白/血/管型尿。

（2）氮質(zhì)血癥：其中最常見的NPN包括血漿尿素氮、血漿肌酐以及血漿尿素氮。

（3）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（鈉、鉀、鎂、鈣磷代謝障礙和代謝性酸中毒）

肝性腦病

【考頻指數(shù)】屬2019新增科目，無模擬試題參考

【考點精講】

1.發(fā)病機制——氨中毒學(xué)說：其基礎(chǔ)是星形膠質(zhì)細(xì)胞功能受損。星形膠質(zhì)細(xì)胞為神經(jīng)元提供乳酸、α-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等營養(yǎng)物質(zhì)，星形膠質(zhì)細(xì)胞功能異?？梢灾苯佑绊懮窠?jīng)元的功能及代謝，并參與肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。

5.GABA學(xué)說：GABA屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，又稱GABA/苯二氮？類受體；

①腦內(nèi)氨增高，誘導(dǎo)突觸間隙GABA水平增高；

②高血氨可引起血漿氨基酸的失衡；

③高血氨所致的腦內(nèi)谷氨酰胺的增多可促進中性氨基酸進入腦內(nèi)，芳香族氨基酸則可能參與假性神經(jīng)遞質(zhì)的生成，因而這一過程與假性神經(jīng)遞質(zhì)生成及氨基酸失衡均相關(guān)。

呼吸功能不全

【考頻指數(shù)】屬2019新增科目，無模擬試題參考

【考點精講】

5.肺氣腫引起呼吸困難的機制：由于蛋白酶與抗蛋白酶失衡，如炎癥細(xì)胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足，可導(dǎo)致細(xì)支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解，肺泡彈性回縮力下降，此時胸內(nèi)負(fù)壓降低（即胸膜腔內(nèi)壓升高），可壓迫小氣道，導(dǎo)致小氣道阻塞；肺氣腫患者肺泡擴大而數(shù)量減少，使細(xì)支氣管壁上肺泡附著點減少，肺泡壁通過密布的附著點牽拉支氣管壁是維持細(xì)支氣管的形態(tài)和口徑的重要因素，附著點減少則牽拉力減少，可引起細(xì)支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞；由于上述因素造成肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力（氣道外的壓力）增高，用力呼氣時使等壓點上移至小氣道，引起小氣道閉合而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。

6.Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭時均有低氧血癥，因此均可引起代謝性酸中毒；Ⅱ型呼吸衰竭時低氧血癥和高碳酸血癥并存，因此可有代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。

②酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的損傷：神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。

心功能不全

【考頻指數(shù)】屬2019新增科目，無模擬試題參考

【考點精講】

3.夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)病機制——

彌散性血管內(nèi)凝血

【考頻指數(shù)】屬2019新增科目，無模擬試題參考

【考點精講】

1.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血等，是一種危重的綜合征。

2.DIC的病因

3.DIC發(fā)病機制：

①組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血；

②血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；

③血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活；

④促凝物質(zhì)進入血液；

⑤繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強。

4.“3P”試驗：即血漿魚精蛋白副凝試驗。其原理是：魚精蛋白可與FDP結(jié)合，將其加入患者血漿后，血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體與FDP分離后彼此聚合，形成不溶的纖維蛋白多聚體。DIC患者呈陽性反應(yīng)。

休克

【考頻指數(shù)】屬2019新增科目，無模擬試題參考

【考點精講】

②擴血管物質(zhì)生成增多。

5.微循環(huán)衰竭期，微循環(huán)變化特點：微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。

6.微循環(huán)衰竭期，微循環(huán)變化機制：

①微血管麻痹性擴張；

②DIC形成；

③TXA2-PGI2平衡失調(diào)（TXA2：血栓素A2，PGI2：前列環(huán)素）。

再灌注損失

【考頻指數(shù)】屬2019新增科目，無模擬試題參考

【考點精講】

【考頻指數(shù)】屬2019新增科目，無模擬試題參考

【考點精講】

1.應(yīng)激是指機體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)，又稱為應(yīng)激反應(yīng)。

2.全身適應(yīng)綜合征（GAS）是指在劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴(yán)重創(chuàng)傷等多種有害因素刺激下出現(xiàn)的一整套神經(jīng)內(nèi)分泌變化，這些變化既具有一定適應(yīng)代償意義，又可導(dǎo)致機體多方面的紊亂與損害。

3.應(yīng)激時內(nèi)分泌變化

8.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）是指受到嚴(yán)重而劇烈的精神打擊（例如經(jīng)歷恐怖場面、惡性交通事件、殘酷戰(zhàn)爭、兇殺場面或被強暴等）而引起的延遲出現(xiàn)或長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為：

①反復(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗，做噩夢；

②易出現(xiàn)驚恐反應(yīng)，如心慌、出汗、易驚醒；

③情緒易激惹，不與周圍人接觸等。

發(fā)熱

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【考點精講】

血氧

【考頻指數(shù)】屬2019新增科目，無模擬試題參考

【考點精講】

1.血氧分壓（PO2）是指物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。正常動脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg。

2.血氧飽和度（SO2）主要取決于PO2，二者之間的關(guān)系曲線簡稱氧離曲線。

3.各型血氧變化特點

【進階攻略】

血氧分壓正常值必背，注意之前生理學(xué)中介紹過的的氧解離曲線的理解，同時了解一下各型血氧變化特點，本章出現(xiàn)大分值題量可能性不大。

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

1.正常入血漿的酸堿度在很窄的弱堿性范圍內(nèi)變動，動脈血pH為7.35～7.45，平均值為7.40。正常人體內(nèi)的pH總是相對穩(wěn)定，機體這種處理酸堿物質(zhì)的含量和比例、維持pH在恒定范圍的過程稱為酸堿平衡。

2.正常人動脈血pH為7.35～7.45，平均值是7.40。pH低于7.35為酸中毒；pH高于7.45為堿中毒。

3.PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。正常PaCO2 33～46mmHg，平均為40mmHg。PaCO2＞46mmHg，表示肺通氣不足，存在CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒；PaCO2＜33mmHg，表示肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。

4.實際碳酸氫鹽(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)——正常人AB與SB相等，正常范圍是22～27mmol/L，平均為24mmol/L。AB與SB均降低表明有代謝性酸中毒；AB與SB均升高表明有代謝性堿中毒。若SB正常，但AB＞SB，表明有CO2滯留，見于呼吸性酸中毒；反之AB＜SB，則表示CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒。

5.堿剩余（BE）全血BE正常值-3.0～+3.0mmol/L，代謝性酸中毒或代償后的慢性呼吸性堿中毒時BE負(fù)值增加；代謝性堿中毒或代償后的慢性呼吸性酸中毒時BE正值增加。

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