APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

開發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應(yīng)用涉及權(quán)限:查看權(quán)限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號

官方微信Yishimed66

24小時客服電話:010-82311666
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論 > 臨床藥理 > 正文

藥理學(xué):抗慢性心功能不全藥

熱點推薦

——●●●聚焦熱點●●●——
報名預(yù)約>> 有問必答>> 報考測評>>

慢性心功能不全又稱充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF),是一種多原因多表現(xiàn)的“超負(fù)荷心肌病”。在血流動力學(xué)方面表現(xiàn)為心臟不能射出足量血液以滿足全身組織的需要。心功能受幾種生理因素的影響,如心收縮性,心率、前、后負(fù)荷及心肌氧耗量等。CHF時收縮性減弱,心率加快,前后負(fù)荷增高,氧耗量增加。

近年發(fā)現(xiàn)CHF時既有心調(diào)節(jié)機制的變化,也有心β-腎上腺素受體信息轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的變化。

1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活 這是CHF發(fā)病過程中早期的代償機制,是一種快速調(diào)節(jié)。患者交感神經(jīng)活性增高,血中去甲腎上腺素濃度升高,從而使心肌收縮性增高,心率加快,血管收縮以維持血壓,這都起到代償作用。久后心肌氧耗量增加,后負(fù)荷增加,心工作加重,反使病情惡化,形成惡性循環(huán)。

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活 這一系統(tǒng)對循環(huán)的調(diào)節(jié)較為緩慢。癥狀明顯的患者血漿腎素活性升高,血中血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)含量升高。RAAS的激活將強烈收縮血管,久之也將造成惡性循環(huán)。醛固酮增多促進水腫,ATⅡ還能促進去甲腎上腺素的釋放,加重發(fā)病過程。

3.精氨酸加壓素分泌增加 輕癥患者血中精氨酸加壓素濃度已有升高,能促使外周血管收縮,既有利地維持血壓,又不利地惡化病情,可能參與了CHF晚期的發(fā)病過程。

4.其他內(nèi)源性調(diào)節(jié)的變化 心房排鈉因子(ANF)有排鈉利尿、擴張血管、拮抗RAAS活性等作用。輕度、重度患者血中ANF含量增多,可能有緩解病情的功效。前列腺素E2、I2也是重要的內(nèi)源性血管擴張物質(zhì),在CHF患者血中其濃度增高,也起到緩解發(fā)病過程的作用。內(nèi)皮依賴性松弛因子(EDRF),即一氧化氮(NO),能明顯擴張血管。實驗性心衰犬體內(nèi)EDRF減少。內(nèi)皮素在CHF患者體內(nèi)含量增多,可能參與血管收縮過程,但二者確切的發(fā)病學(xué)意義,尚待研究。

醫(yī)師資格考試公眾號

編輯推薦
    • 免費試聽
    • 免費直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費試聽
    免費資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    歷年考點
    應(yīng)試指導(dǎo)
    仿真試卷
    思維導(dǎo)圖
    立即領(lǐng)取
    回到頂部
    折疊