醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)與大家一起跟著大綱來復(fù)習(xí)！剛地弓形蟲致病機制是檢驗技士考試需要掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理匯總?cè)缦?，希望可以幫助大家?fù)習(xí)掌握。

弓形蟲的侵襲作用除與蟲體毒力有關(guān)外，宿主的免疫狀態(tài)亦起著重要作用，因此弓形蟲病的嚴重程度取決于寄生蟲與宿主相互作用的結(jié)果。根據(jù)蟲株的侵襲力、繁殖速度、包囊形成與否及對宿主 的致死率等，剛地弓形蟲可分為強毒和弱毒株系，當前國際上公認的強毒株代表為RH株；弱毒代表為Beverley株，極 大多數(shù)哺乳動物、人及家畜家禽類對弓形蟲都是易感中間宿主，易感性則因種而有所差異。

速殖子期是弓形蟲的主要致病階段，以其對宿主細胞的侵襲力和在有核細胞內(nèi)獨特的內(nèi)二芽殖法增殖破壞宿主細胞。蟲體逸出后又重新侵入新的細胞，刺激淋巴細胞、巨噬細胞的浸潤，導(dǎo)致組織的急性炎癥和壞死。電鏡下觀察到蟲體藉尖 端類錐體和極環(huán)接觸宿主細胞膜，使細胞出現(xiàn)凹陷，蟲體借助棒狀體分泌一種酶，稱穿透增強因子協(xié)同蟲體旋轉(zhuǎn)運動穿入細胞內(nèi)發(fā)育繁殖。

包囊內(nèi)緩殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊因緩殖子增殖而體積增大，擠壓器官，使功能受到障礙。包囊增大到一定程度，可因多種因素而破裂。游離的蟲體可刺激機體產(chǎn)生遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)，并形成肉芽腫病變，后期的纖維鈣化灶多見于腦、眼部等。宿主感染弓形蟲后，在正常情況下，可產(chǎn)生有效的保護性免疫，多數(shù)無明顯癥狀，當宿主有免疫缺陷或免疫功能低下時才引起弓形蟲病，即使在隱性感染，也可導(dǎo)致復(fù)發(fā)或致死的播散性感染；近幾年有報導(dǎo)艾滋病患者因患弓形蟲腦炎而致死。

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