爆發(fā)性心肌炎---潛伏在流感病毒中的生命殺手，相信很多人都想知道，醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集整理如下：

認識暴發(fā)性心肌炎的臨床特征

癥狀

1．病毒感染前驅(qū)癥狀：

發(fā)熱、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹瀉等為首發(fā)癥狀，表現(xiàn)個體差異較大，但是許多患者早期僅有低熱、明顯乏力、不思飲食或伴有輕度腹瀉，這些癥狀可持續(xù)3～5 d或更長，多被患者忽視，也不是其就診的主要原因，卻是診斷心肌炎的重要線索，因此詳細詢問病史至關(guān)重要。

2．心肌受損表現(xiàn)：

病毒感染前驅(qū)癥狀后的數(shù)日或1～3周，出現(xiàn)氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭昏、極度乏力、食欲明顯下降等癥狀，為患者就診的主要原因。

3．血液動力學障礙：

為暴發(fā)性心肌炎的重要特點，部分患者迅速發(fā)生急性左心衰竭或心原性休克，出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血或休克表現(xiàn)，如嚴重的呼吸困難、端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰、焦慮不安、大汗、少尿或無尿等；可出現(xiàn)皮膚濕冷、蒼白、發(fā)紺、可呈現(xiàn)皮膚花斑樣改變、甚至意識障礙等。少數(shù)發(fā)生暈厥或猝死。值得注意的是，在心肌收縮力、前負荷、后負荷3個心輸出量基本決定因素中，心臟泵功能異常導(dǎo)致的心原性休克是其發(fā)生低血壓的主要原因，血容量和血管阻力多為參與因素。由于暴發(fā)性心肌炎患者多無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)，故心臟大小正常，泵功能異常多僅表現(xiàn)為彌漫性心肌收縮減弱、左心室射血分數(shù)下降。心臟損傷及其嚴重程度在低血壓發(fā)生中的重要性，即心原性休克容易被忽視。而正由于其基礎(chǔ)心臟大小正常，病情進展極為迅速，心肌代償機制來不及建立，心臟泵功能的異常尤為嚴重。

4．其他組織器官受累表現(xiàn)：

暴發(fā)性心肌炎可引起多器官功能損害或衰竭，包括肝功能異常(天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高可達1～2萬U/L、嚴重時出現(xiàn)膽/酶分離)、腎功能損傷(血肌酐水平升高、少尿甚至無尿)、凝血功能異常(出血、彌散性血管內(nèi)凝血)以及呼吸系統(tǒng)受累等[肺部感染甚至低氧血癥即呼吸窘迫綜合征(ARDS)]。這種多器官功能的異常除了繼發(fā)于心臟損害外，病毒侵蝕及免疫損傷導(dǎo)致的直接損害也起著重要的作用，因此導(dǎo)致患者全身情況急劇惡化。部分患者因肺損害嚴重而表現(xiàn)出嚴重氣體交換障礙導(dǎo)致的低氧血癥、呼吸困難，從而被診斷為重癥肺炎而忽略了心肌炎診斷。

體征

1．生命體征：

血壓、呼吸、心率等指標異常提示血液動力學不穩(wěn)定，是暴發(fā)性心肌炎最為顯著的表現(xiàn)，也是病情嚴重程度的指征。

(1)體溫：部分患者可有體溫升高。原發(fā)的病毒感染一般體溫不會太高，但并發(fā)肺部或其他部位的細菌感染時體溫可達39 ℃以上，極少數(shù)患者還可發(fā)生體溫不升(低于36 ℃)，是病情危重的表現(xiàn)。

(2)血壓：暴發(fā)性心肌炎患者因嚴重的心功能不全及全身毒性反應(yīng)引起血管活性異常導(dǎo)致低血壓，嚴重時血壓測不出。

(3)呼吸：呼吸急促(頻率常>30次/min)或呼吸抑制(嚴重時頻率<10次/min)，血氧飽和度<90%，甚至降至40%～50%。

(4)心率：心動過速(常>120次/min)或心動過緩(可<50次/min)。竇性心動過速是暴發(fā)性心肌炎患者最為顯著的特點，通常>100次/min，可達160次/min。心率增快與體溫升高不相稱(>10次/℃)，雖然并不特異，但為急性心肌炎診斷的重要線索，需要高度重視。除竇性心動過速外，還可以出現(xiàn)各種類型心律失常，包括室性或室上性早搏，室性或室上性心動過速，心室顫動等，也可由于傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷而出現(xiàn)心動過緩、竇性停搏和傳導(dǎo)阻滯?？焖偈倚孕膭舆^速、心室顫動、竇性停搏以及三度房室傳導(dǎo)阻滯時可發(fā)生阿斯綜合征，危及患者生命。

2．心臟相關(guān)體征：

心界通常不大。因心肌受累心肌收縮力減弱導(dǎo)致心尖搏動減弱或消失，聽診心音明顯低鈍，?？陕劶暗?心音及第3心音奔馬律。左心功能不全和合并肺炎時可出現(xiàn)肺部啰音。罕有右心功能不全表現(xiàn)。

3．其他表現(xiàn)：

休克時可出現(xiàn)全身濕冷、末梢循環(huán)差及皮膚花斑樣表現(xiàn)等。灌注減低和腦損傷時可出現(xiàn)煩躁、意識障礙甚至昏迷。肝臟損害時可出現(xiàn)黃疸。凝血功能異常和微循環(huán)障礙可見皮膚瘀斑瘀點等。

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