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不同性質(zhì)的黃疸的發(fā)生機制與臨床表現(xiàn)

2020-06-29 11:20 來源:醫(yī)學教育網(wǎng)
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如何按照黃疸病因分類?不同性質(zhì)的黃疸的發(fā)生機制與臨床表現(xiàn)是什么?醫(yī)學教育網(wǎng)小編為了幫助各位護士考生更好地備考復習2020年的護士資格考試,專門整理了黃疸的類型如下。

【黃疸的類型】

臨床上最常用的分類方法是按黃疸病因分類,分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸、膽汁淤積性黃疸和先天性溶血性黃疸,臨床上又以前三類為常見。

黃疸的發(fā)生是由于膽紅素代謝紊亂所致,分類方法也有多種。目前多主張按病因?qū)W和膽紅素的性質(zhì)分類。根據(jù)膽紅素的性質(zhì)可分為以UCB增高為主的黃疸和以CB增高為主的黃疸。

1.膽汁淤積性黃疸

(1)病因:根據(jù)引起膽汁淤積的解剖部位,可分為肝外梗阻、肝內(nèi)梗阻和肝內(nèi)膽汁淤積三種。

1)肝外梗阻性黃疸:多見于膽道結(jié)石、膽管癌、胰頭癌、膽道炎癥水腫、膽道蛔蟲癥、膽管狹窄等。

2)肝內(nèi)梗阻性黃疸:見于肝內(nèi)泥沙樣結(jié)石、原發(fā)性肝癌侵犯肝內(nèi)膽管形成的癌栓、原發(fā)性硬化性膽管炎等。

3)肝內(nèi)膽汁淤積:多為膽汁排泄障礙所致,如無機械性梗阻,則多見于內(nèi)科疾病,如毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性黃疸、原發(fā)性膽汁性肝硬化、妊娠特發(fā)性黃疸等。

(2)發(fā)生機制:由于膽道梗阻,梗阻以上的膽管壓力增高,膽管擴張,最終肝內(nèi)小膽管及毛細膽管破裂,膽紅素隨膽汁流入血液,故血中CB增高,由于膽紅素腸-肝循環(huán)被阻斷,故尿膽原減少甚至消失。

(3)臨床表現(xiàn):

①皮膚顏色暗黃、黃綠或綠褐色。

②皮膚瘙癢及心動過緩。

③尿變深黃,糞便顏色變淺或呈白陶土色。

2.溶血性黃疸

(1)病因:凡能引起紅細胞破壞而產(chǎn)生溶血的疾病,都能發(fā)生黃疸。

1)先天性溶血性貧血:如遺傳性球形紅細胞增多癥、查豆病、珠蛋白生成障礙性貧血等。

2)后天獲得性溶血性貧血:如自身免疫性溶血性貧血、誤輸異型血、新生兒溶血、敗血癥、瘧疾、毒蛇咬傷、毒蕈中毒、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等,藥物及機械因素引起的溶血。

(2)發(fā)生機制:由于大量紅細胞破壞,形成大量UCB,超出了肝細胞攝取、結(jié)合與排泄能力,從而引起高UCB潴留。肝細胞內(nèi)的CB也會增多,排泄到腸道的CB也增多,從而尿膽原的形成增多。

(3)臨床表現(xiàn):

①黃疸顏色較淺,呈淺檸檬色。

②急性溶血時癥狀較重,可表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐、腰背酸痛、全身不適等。嚴重者有周圍循環(huán)衰竭及腎衰竭。慢性溶血主要表現(xiàn)有貧血、黃疸及脾腫大三大特征,先天性溶血性貧血常有家族史。

③皮膚無瘙癢。

④長期或反復發(fā)作溶血可并發(fā)膽管結(jié)石和肝功能損害。

3.肝細胞性黃疸

(1)病因:各種疾病引起的肝細胞廣泛損害,均可發(fā)生黃疸,如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝、鉤端螺旋體病、肝癌、敗血癥及傷寒等。

(2)發(fā)生機制:由于肝細胞病變,對膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄功能發(fā)生障礙,血中UCB潴留。而未受損的肝細胞仍能將UCB轉(zhuǎn)變?yōu)镃B,CB一部分仍經(jīng)毛細膽管從膽道排泄,一部分經(jīng)已損害或壞死的肝細胞返流入血中;亦可因肝細胞腫脹、匯管區(qū)滲出性病變與水腫以及小膽管內(nèi)的膽栓形成使膽汁排泄受阻而返流進入血循環(huán)中,致血中CB增加而出現(xiàn)黃疸。從腸道吸收的尿膽原因為肝臟損害而被轉(zhuǎn)變?yōu)镃B的部分減少,大部分經(jīng)損傷的肝臟進入體循環(huán)并從尿中排出,故尿中尿膽原常增多。

(3)臨床表現(xiàn)

①黃疸呈淺黃至深黃,部分患者有皮膚瘙癢。

②肝病本身表現(xiàn):如急性肝炎者有發(fā)熱、乏力、納差、惡心、嘔吐、肝區(qū)疼痛等表現(xiàn):慢性肝病者可有蜘蛛痣、肝掌、脾腫大或腹水等。

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