由于血紅蛋白數(shù)量不足或性質(zhì)改變，血液攜帶氧的能力降低所引起的缺氧稱為血液性缺氧。但此型缺氧的動(dòng)脈血氧含量降低而血氧分壓正常，故又稱等張性低氧血癥。

　　1. 原因

　?、佟?a href="http://cddzsc.cn/jibing/pinxue/" target="_blank" title="貧血" class="hotLink">貧血　各種原因引起的嚴(yán)重貧血，使血紅蛋白量減少，血液攜氧減少而發(fā)生缺氧，又稱為貧血性缺氧。

　?、凇∫谎趸贾卸尽∫谎趸寂c血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），從而失去運(yùn)氧功能。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，故當(dāng)吸入氣中有0.1％的一氧化碳時(shí)，血液中的血紅蛋白就可能有50％為HbCO.此外，一氧化碳還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故一氧化碳中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色。

　?、邸「哞F血紅蛋白血癥　血紅蛋白中的二價(jià)鐵，在氧化劑作用下，可氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白（HbFe3＋OH，也稱變性Hb或羥化Hb）。某些化學(xué)物質(zhì)（如亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等）中毒時(shí)，可形成過多的高鐵血紅蛋白，其三價(jià)鐵與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力，使組織缺氧。含多量高鐵血紅蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸鹽的腌萊或變質(zhì)蔬菜時(shí)，腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，可出現(xiàn)“腸源性紫紺”。

　　2. 特點(diǎn)

　　由于吸入氣體中氧分壓及外呼吸功能正常，故動(dòng)脈血氧分壓正常；但因血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量和血氧含量降低，血氧飽和度可正常；由于貧血患者血液流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)，血氧降低較快，氧向組織彌散的速度則很快減慢，導(dǎo)致動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。