腫瘤是在機體內在因素與外界因素聯(lián)合作用下，細胞中基因改變并積累而逐漸形成的。大腸癌癌變過程，即“正常上皮一腺瘤一癌”發(fā)展序列是一典型例子。癌變是一個多基因參與、多步驟發(fā)展的非常復雜的過程，其中的許多環(huán)節(jié)尚有待進一步研究。癌變分子機制主要包括：①癌基因（oncogene）激活、過度表達；②抑癌基因突變、丟失；③微衛(wèi)星不穩(wěn)定（microsatelliteinstability，MSI），出現(xiàn)核苷酸異常的串聯(lián)重復（1～6個堿基重復序列）分布于基因組；④修復相關基因功能喪失，如錯配修復基因突變，該組修復DNA損傷的基因一旦發(fā)生突變，導致細胞遺傳不穩(wěn)定或致腫瘤易感性增加；⑤凋亡機制障礙；⑥端粒酶（telomerase）過度表達；⑦信號轉導調控紊亂；⑧浸潤轉移相關分子機制等。目前，已知的癌基因較多，抑癌基因也有十余個，錯配修復基因則主要有6個（hMSH2、hMSH3、hMSH6、hMLHl、hPMSl和hPMS2）。

　　在各種內外因素致癌的具體機制研究中，以化學致癌和病毒致癌兩方面最為深入，其中癌基因／抑癌基因學說占主流。

　　1.化學致癌

　　主要包括啟動（initiation）、促進（promotion）和演進（progression）三個階段。啟動階段是不可逆的過程，其中以化學致癌物的代謝活化、DNA的損傷與修復和細胞增殖三個過程最為重要。啟動劑或其代謝產(chǎn)物引起了癌基因和（或）抑癌基因的突變，但在形態(tài)學上卻無法分辨正常細胞和已經(jīng)啟動了的“腫瘤干細胞”。促進階段主要干擾細胞的信號傳導通路，這一階段在基因表達水平和細胞水平都是可逆的，且促癌劑的劑量與效應有一可測的閾值和最大效應，而在啟動階段并無此閾值。演進階段也是不可逆的，在形態(tài)學上出現(xiàn)了可辨認的改變；這一階段主要特點是細胞核型不穩(wěn)定，同時可伴有基因突變，從而使腫瘤細胞獲得新的遺傳特征，增加其惡性程度。

　　2.病毒

　　致癌DNA腫瘤病毒與RNA腫瘤病毒的致癌機制不同。前者在感染宿主細胸后，其DNA可插入宿主細胞的DNA中形成轉化基因（transforminggene），這些基因編碼的蛋白質可通過直接致癌、抑制抑癌基因間接致癌、反式激活同一條DNA鏈上其它基因表達等方式導致腫瘤發(fā)生。RNA腫瘤病毒由于沒有DNA，而必須先由病毒逆轉錄酶以病毒RNA為模板形成互補的DNA（前病毒DNA）；再由DNA聚合酶形成DNA中間體（XX鏈前病毒DNA），后者才能聚合到細胞DNA中進行復制。RNA腫瘤病毒可將病毒來源的癌基因。