急性胰腺炎（SAP）常見多種并發(fā)癥。

　　1.局部并發(fā)癥

      （1）假性囊腫：多發(fā)生于SAP胰腺壞死基礎(chǔ)上，胰腺外傷及慢性胰腺炎也可出現(xiàn)。假性囊腫實際上是胰腺周圍的包裹性積液，囊壁由纖維組織和肉芽組織構(gòu)成，囊液內(nèi)含有組織碎片和大量胰酶。假性囊腫多在急性胰腺炎起病2周后發(fā)生，4-6周成熟，80％為單發(fā)，胰體、尾為多，常與（醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理）胰管相連。大的囊腫可產(chǎn)生壓迫癥狀，并有壓痛。囊壁破裂或有裂隙時，囊內(nèi)液流人腹腔，造成胰原性腹腔積液。病程早期可見胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚，但無完整包膜被稱為急性液體積聚。

　　（2）胰腺膿腫：可發(fā)生在急性胰腺炎4周后。膿腫多在胰腺液化、壞死或假性囊腫基礎(chǔ)上發(fā)生，較胰腺壞死感染遲。病灶常位于胰腺體尾部，膿腫邊界不清、低密度影、內(nèi)可見氣泡。高熱不退、白細胞持續(xù)升高、腹痛加重和高淀粉酶血癥時應(yīng)考慮膿腫形成，死亡率較胰腺壞死感染低。

　?。?）胰腺壞死感染：20％-50％的胰腺壞死發(fā)生感染，多出現(xiàn)在急性胰腺炎2周后，診斷為SAP者應(yīng)在起病后即密切觀察有無胰腺壞死存在。

　　2.全身并發(fā)癥

       （1）ARDS：突發(fā)性、進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺、煩躁、出汗等嚴重低氧血癥，常規(guī)氧療不能緩解。由肺灌注不足、肺表面活性物質(zhì)卵磷脂減少、游離脂肪酸損傷肺泡毛細血管壁、緩激肽擴張血管和增加血管通透性、肺微循環(huán)栓塞、胸腹腔積液等因素綜合所致。

　?。?）急性腎衰竭：SAP患者并發(fā)急性腎衰竭的死亡率高達80％。早期表現(xiàn)為少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血尿素氮進行性增高，并迅速進展為急性腎衰竭。發(fā)生原因主要為低血容量休克、微循環(huán)障礙致腎臟缺血缺氧。

　　（3）心律失常和心功能衰竭：SAP常見心包積液、心律失常和心力衰竭。原因有：①血容量不足、心肌灌注不足；②血管活性肽、心肌抑制因子使心肌收縮不良；③激活的胰酶損害心肌，抑制心肌收縮；④毒素直接損害心肌。

　?。?）消化道出血：上消化道出血多由應(yīng)激性潰瘍、糜爛所致，少數(shù)為脾靜脈或門靜脈栓塞造成門脈高壓，引起曲張靜脈破裂。下消化道出血可由胰腺壞死穿透（醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理）橫結(jié)腸所致，預(yù)后甚差。假動脈瘤與假性囊腫相連也可出現(xiàn)消化道出血。

　?。?）敗血癥：胰腺局部感染灶擴散至全身，則形成敗血癥。

　?。?）凝血異常：SAP患者血液常處高凝狀態(tài)，發(fā)生血栓形成、循環(huán)障礙，進而發(fā)展為DIC.

　?。?）中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常：可見定向障礙、躁狂伴有幻覺和妄想、昏迷。早期（10天內(nèi)）出現(xiàn)意識障礙為胰性腦病，由PLA₂、電解質(zhì)異常、高血糖和低蛋白血癥、炎性因子等引起。在胰腺炎后期甚至恢復期出現(xiàn)的遲發(fā)性意識障礙，是由于長時間禁食造成VitB₁缺乏，導致丙酮酸脫氫酶活性下降而影響大腦功能障礙。

　?。?）高血糖：由于胰腺的破壞和胰高血糖素的釋放，SAP患者可出現(xiàn)暫時性高血糖，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。

　　（9）水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：患者多有輕重不等的脫水，頻繁嘔吐者可有代謝性堿中毒。SAP多有明顯脫水和代謝性酸中毒。30％-60％SAP患者有低鈣血癥（<2mmol／L），系大量脂肪壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣以及甲狀腺分泌降鈣素所致。