心肌炎（myocarditis）是指病原微生物感染或物理化學(xué)因素引起的以心肌細(xì)胞壞死和間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)為主要表現(xiàn)的心肌炎癥性疾病。炎癥可累及心肌細(xì)胞、間質(zhì)及血管成分、心瓣膜、心包，最后可導(dǎo)致整個(gè)心臟結(jié)構(gòu)損害。心肌炎的主要感染病原見(jiàn)表3-10一2.本節(jié)重點(diǎn)介紹病毒性心肌炎。

　　病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為主要病變的心肌炎。病毒性心肌炎可為流行發(fā)病，在病毒流行感染期約有5％的患者發(fā)生心肌炎，也可為散在發(fā)病。臨床譜包括從心肌局灶炎癥無(wú)癥狀到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎。

　　41％-88％患者有前驅(qū)病毒感染史。臨床觀察l個(gè)月，異常體征消失者屬輕癥；重癥心肌炎病程約需3個(gè)月，大多數(shù)患者可完全恢復(fù)健康。

　　病因和發(fā)病機(jī)制

　　（一）病因

　　心肌炎主要感染病原主要病原是柯薩奇B組2～5型和A組9型病毒，其次是埃可病毒和腺病毒，還有風(fēng)疹病毒、蟲媒病毒、巨細(xì)胞病毒、腦心肌炎病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒、傳染性單核細(xì)胞增多癥、流感病毒、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、鸚鵡熱、合胞體病毒等30余種。最近報(bào)道，心肌炎患者心肌組織中可檢測(cè)出小DNA病毒parvovirus Bl9，檢出頻率為l2.9％。

　　（二）發(fā)病機(jī)制

　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，病毒性心肌炎發(fā)病過(guò)程包括兩個(gè)階段：①病毒復(fù)制期：感染的病毒吸附于心肌細(xì)胞膜上的該病毒受體后，開(kāi)始脫衣殼，進(jìn)入心肌細(xì)胞復(fù)制和釋放病毒，復(fù)制過(guò)程中破壞心肌細(xì)胞，于感染后6～7天達(dá)高峰。②細(xì)胞介導(dǎo)免疫損傷期：小鼠感染柯薩奇病毒后6～7天，由脾產(chǎn)生的溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞，自然殺傷細(xì)胞作為抗病毒防線，保護(hù)機(jī)體免受病毒感染；它作為免疫效應(yīng)細(xì)胞，對(duì)感染病毒的心肌細(xì)胞攻擊殺傷，是造成心肌壞死的機(jī)制之一。電鏡觀察到從浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞釋放大量穿孔素，造成心肌細(xì)胞膜上無(wú)數(shù)環(huán)管狀病損。致炎細(xì)胞因子在心肌炎的發(fā)病機(jī)制中具有重要作用，核因子一IcB（nuclear factor-kappa B，NF-R：B）在致炎細(xì)胞因子作用下表達(dá)增強(qiáng)，促進(jìn)炎癥反應(yīng)，NF-KB抑制劑能夠有效預(yù)防腦心肌炎病毒性心肌炎的發(fā)生發(fā)展。乙型肝炎病毒感染小鼠誘導(dǎo)抗p，一腎上腺素能受體抗體產(chǎn)生和引起心律失常，主要機(jī)制是通過(guò)介導(dǎo)心肌細(xì)胞L-型鈣電流增加和胞漿游離鈣增加導(dǎo)致心肌細(xì)胞損害。

　　人類病毒性心肌炎確切發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，可能與病毒感染和自身免疫反應(yīng)有關(guān)。