為了探討急性特發(fā)性血小板減少性紫癜（acute idiopathic thrombocytopenic purpura，AITP）患兒外周血T細(xì)胞蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）的活性變化及其與T細(xì)胞活化和血小板減少程度之間的關(guān)系。研究者無(wú)菌采集35例急性ITP患兒及30例正常兒童外周抗凝血，用T淋巴細(xì)胞分離富集柱法分離純化T細(xì)胞，分別用非同位素標(biāo)記法檢測(cè)T細(xì)胞PKC的活性變化，用流式細(xì)胞儀檢測(cè)T細(xì)胞活化標(biāo)志FasL蛋白的表達(dá)，血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀計(jì)數(shù)血小板。結(jié)果急性ITP患兒T細(xì)胞PKC的總活性與正常兒童相比明顯增強(qiáng)[（0.97±0.21） nmol/（min？ml）、（0.55±0.13）nmol/（min？ml），P<0.01]，T細(xì)胞活化標(biāo)志FasL蛋白表達(dá)與正常兒童比較顯著升高[Th FasL：（32.7±3.4）%、（14.7±4.2）%，Tc FasL：（17.3±9.7）%、（11.6±8.5）%，P<0.01]，并且T細(xì)胞PKC的活性變化與Th FasL、Tc FasL的表達(dá)均呈顯著正相關(guān)（r1=0.68，r2=0.53，P<0.05），與血小板計(jì)數(shù)呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.75，P<0.05）。可見(jiàn)急性ITP患兒外周血PKC活性增強(qiáng)可引起患兒T細(xì)胞的活化，活性T細(xì)胞增多可導(dǎo)致患兒血小板大量損傷，并引起臨床癥狀，提示PKC信號(hào)傳導(dǎo)在急性ITP的免疫病理機(jī)制中發(fā)揮重要作用。