一、病原學(xué)

　　傷寒桿菌為本病病原，屬于沙門菌屬中的D群。菌體裂解時釋放出內(nèi)毒素，在發(fā)病過程中起重要作用。本菌具有菌體"O"抗原與"H"鞭毛抗原，檢測血清標(biāo)本中的"O"與"H"抗體即肥達反應(yīng)，有助于本病的診斷。

　　二、流行病學(xué)

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　　病人與帶菌者均是傳染源。病人從潛伏期即可由糞便排菌，起病后2～4周排菌量最多，傳染性最大。排菌期限3個月以上者稱慢性帶菌者，是本病不斷傳播或流行的主要傳染源。

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　　可通過污染的水或食物、日常生活接觸、蒼蠅與蟑螂等傳遞病原菌而傳播。水源污染是本病的重要傳播途徑，并常是爆發(fā)流行的主要原因。

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　　人對本病普遍易感，病后免疫力持久。

　　三、病理特點

　　傷寒的病理特點是全身性單核-巨噬細胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，回腸下段集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡的病變最具特征性。病程第1周，淋巴組織增生腫脹；第2周腫大的淋巴結(jié)發(fā)生壞死；第3周壞死組織脫落，形成潰瘍。若波及病灶血管可引起腸出血，若侵入肌層與漿膜層可導(dǎo)致腸穿孔；第4周后潰瘍逐漸愈合，不留瘢痕。

　　四、傷寒病理解剖特點

　　人體攝入被傷寒桿菌污染的水或食物后，是否發(fā)病決定于傷寒桿菌的數(shù)量、致病性以及宿主的防御能力。當(dāng)胃酸的pH小于2時傷寒桿菌很快被殺滅。傷寒桿菌攝入量達105以上才能引起發(fā)病，超過l07或更多時將引起典型傷寒的疾病經(jīng)過。胃酸分泌減少、胃大部分切除術(shù)后、口服堿性藥物、使用H2受體拈抗劑及H+泵抑制劑、胃動力異常、腸道正常菌群失調(diào)和原先有幽門螺旋桿菌感染等非特異性防御機制異常有利于傷寒桿菌的定位和繁殖，引起發(fā)病的傷寒桿菌攝入量也相應(yīng)降低。盡管對傷寒桿菌的特異性宿主防御機制仍沒有完全闡明，但是，臨床觀察提示被激活巨噬細胞對傷寒桿菌的細胞內(nèi)殺傷起重要作用，巨噬細胞吞噬傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞及細胞碎片，稱為"傷寒細胞".傷寒細胞聚集成團，形成小結(jié)節(jié)，稱為傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫，具有病理診斷意義。

　　攝入傷寒桿菌之后，如果有部分傷寒桿菌沒有被胃酸殺滅，它們將到達回腸下段，穿過黏膜上皮屏障，侵入回腸集合淋巴結(jié)的單核吞噬細胞內(nèi)繁殖形成初發(fā)病灶；然后，進一步侵犯腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管進入血循環(huán)，形成第一次菌血癥，此時，臨床上處于潛伏期。接著，被單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬、繁殖后再次進入血循環(huán)，形成第二次菌血癥。傷寒桿菌向肝、脾、膽、骨髓、腎和皮膚等器官組織播散，腸壁淋巴結(jié)出現(xiàn)髓樣腫脹、增生、壞死，臨床上處于初期和極期。在膽道系統(tǒng)內(nèi)大量繁殖的傷寒桿菌隨膽汁排到腸道，一部分于糞便排出體外，一部分經(jīng)腸道黏膜再次侵入腸壁淋巴結(jié)，使原先致敏的淋巴組織發(fā)生更嚴重的炎癥反應(yīng)，可引起潰瘍形成，臨床上處于緩解期。在極期和緩解期，當(dāng)壞死或潰瘍的病變累及血管時，可引起腸出血；當(dāng)潰瘍侵犯小腸的肌層和漿膜層時，可引起腸穿孔。隨著機體免疫能力的增強，傷寒桿菌在血液和各個臟器中被清除，腸壁潰瘍愈合，臨床上處于恢復(fù)期。

　　傷寒桿菌釋放脂多糖內(nèi)毒素可激活單核吞噬細胞釋放白細胞介素-1和腫瘤壞死因子等細胞因子，引起持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、便秘、休克和白細胞減少等表現(xiàn)。

　　少數(shù)患者因免疫力不足，傷寒桿菌在病灶中未被完全消滅，可再次繁殖侵入血循環(huán)引起復(fù)發(fā)。