?。ㄒ唬┎∫蚣毙砸认傺椎牟∫虮姸?，我國50％以上為膽道疾病所致，西方膽道疾病和酗酒分別占急性胰腺炎病因的40％和35％。

　　（二）發(fā)病機(jī)制胰酶被激活是引起胰腺局部炎癥的先決條件，而胰蛋白酶原轉(zhuǎn)化成胰蛋白酶是整個(gè)胰酶系統(tǒng)被激活的啟始步驟，胰酶被激活后產(chǎn)生一系列的病理生理過程。

　　1、胰腺消化酶除淀粉酶、脂肪酶具有生物活性外，胰腺分泌的大部分消化酶（胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、彈力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等）是以不具活性的酶原形式存在于腺泡細(xì)胞內(nèi)。正常情況下，胰蛋白酶處于無活性狀態(tài)，其可能原因有：①胰腺分泌性胰蛋白酶抑制物（PSTI）可以結(jié)合被激活的少量胰蛋白酶。②有些酶（mesotrypsin、enzymeY）可以分解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。③非特異性抗蛋白酶物質(zhì)X1-抗胰蛋白酶和巨球蛋白的存在。④胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)的分隔結(jié)構(gòu)使胰酶在合成、轉(zhuǎn)運(yùn)中與溶酶體水解酶（如組織蛋白酶B）分開，后者可激活胰蛋白酶。

　　2.胰酶激活腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原激活的始動因素可能有：①上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原早期激活。②各種原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管內(nèi)壓力增加，從而損傷腺泡細(xì)胞、激活胰酶。③各種原因造成的胰腺血供障礙、胰腺損傷，使腺泡細(xì)胞內(nèi)各種酶共存，組織蛋白酶B有激活消化酶原的機(jī)會。④病毒或細(xì)菌毒素可激活胰酶、損傷腺泡細(xì)胞。⑤遺傳性胰腺炎發(fā)病與基因突變有關(guān)，如胰蛋白酶基因和囊腫性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)（CFTR）基因。

　　3.病理生理變化胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)、激活補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)，進(jìn)而引起胰腺局部組織炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重的導(dǎo)致全身的病理生理改變，包括白細(xì)胞趨化、活性物質(zhì)釋放、氧化應(yīng)激、微循環(huán)障礙、細(xì)菌易位等。

　　胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)后，不同的消化酶和活性物質(zhì)有不同的病理生理作用。磷脂酶Az（PLA：）在膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，后者可引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化；激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る模斐裳苁鎻埡屯ㄍ感栽黾?，引起微循環(huán)障礙和休克；補(bǔ)體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬細(xì)胞、多核中性粒細(xì)胞釋放細(xì)胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。激活的消化酶和活性物質(zhì)共同作用，造成胰實(shí)質(zhì)及鄰近組織的自身消化，又進(jìn)一步促使各種有害物質(zhì)釋出，形成惡性循環(huán)，損傷越來越重。