（1）ARDS：突發(fā)性、進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺、煩躁、出汗等嚴重低氧血癥，常規(guī)氧療不能緩解。由肺灌注不足、肺表面活性物質(zhì)卵磷脂減少、游離脂肪酸損傷肺泡毛細血管壁、緩激肽擴張血管和增加血管通透性、肺微循環(huán)栓塞、胸腹腔積液等因素綜合所致。

　?。?）急性腎衰竭：SAP患者并發(fā)急性腎衰竭的死亡率高達80％。早期表現(xiàn)為少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血尿素氮進行性增高，并迅速進展為急性腎衰竭。發(fā)生原因主要為低血容量休克、微循環(huán)障礙致腎臟缺血缺氧。

　?。?）心律失常和心功能衰竭：SAP常見心包積液、心律失常和心力衰竭。原因有：①血容量不足、心肌灌注不足；②血管活性肽、心肌抑制因子使心肌收縮不良；③激活的胰酶損害心肌，抑制心肌收縮；④毒素直接損害心肌。

　?。?）消化道出血：上消化道出血多由應(yīng)激性潰瘍、糜爛所致，少數(shù)為脾靜脈或門靜脈栓塞造成門脈高壓，引起曲張靜脈破裂。下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致，預(yù)后甚差。假動脈瘤與假性囊腫相連也可出現(xiàn)消化道出血。

　?。?）敗血癥：胰腺局部感染灶擴散至全身，則形成敗血癥。

　　（6）凝血異常：SAP患者血液常處高凝狀態(tài)，發(fā)生血栓形成、循環(huán)障礙，進而發(fā)展為DIC.

　?。?）中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常：可見定向障礙、躁狂伴有幻覺和妄想、昏迷。早期（10天內(nèi)）出現(xiàn)意識障礙為胰性腦病，由PLA：、電解質(zhì)異常、高血糖和低蛋白血癥、炎性因子等引起。在胰腺炎后期甚至恢復(fù)期出現(xiàn)的遲發(fā)性意識障礙，是由于長時間禁食造成VitB12缺乏，導(dǎo)致丙酮酸脫氫酶活性下降而影響大腦功能障礙。

　?。?）高血糖：由于胰腺的破壞和胰高血糖素的釋放，SAP患者可出現(xiàn)暫時性高血糖，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。

　?。?）水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：患者多有輕重不等的脫水，頻繁嘔吐者可有代謝性堿中毒。SAP多有明顯脫水和代謝性酸中毒。30％-60％SAP患者有低鈣血癥（<2mmol／L），系大量脂肪壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣以及甲狀腺分泌降鈣素所致。