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消化系統(tǒng)部分(內(nèi)科+病理)筆記(一)

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  1.慢性胃炎(Chronic Gastritis)

  一、 分類

  本病非常多見,男性略多于女性,發(fā)生于任何年齡,但隨年齡增長而發(fā)病率亦增高。分類如下:

  一。 慢性胃竇炎(B型胃炎)十分常見。絕大多數(shù)90%為Hp感染,少數(shù)由于其它疾病包括膽汁反流、非甾體抗炎藥、吸煙和酒癖引起。

  二。 慢性胃體炎(A型胃炎)少見。主要由自身免疫疾病引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳因素參與發(fā)病。約20%伴有甲狀腺炎,Addison病或白斑病。

  二、 病因

  主要病因有:Hp感染,自身免疫,十二指腸液反流,其他因素等

  三、 臨床表現(xiàn)

  病程遷延,大多無明顯癥狀。部分有消化不良的表現(xiàn),如上腹飽脹不適,以進(jìn)餐后為甚,無規(guī)律性隱痛,噯氣,反酸,燒灼感,食欲不振,惡心,嘔吐等。少數(shù)可有上消化道出血,但量少。A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕,可伴有貧血。在有典型惡性貧血時(shí),可出現(xiàn)舌炎,舌萎縮和周圍神經(jīng)并病變?nèi)缢闹杏X異常,特別是在兩足。

  四、 診斷

  確診主要依靠胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應(yīng)用實(shí)驗(yàn)室方法檢測有無Hp感染。如懷疑為A型胃炎應(yīng)檢測內(nèi)因子抗體和抗壁細(xì)胞抗體。并有惡性貧血時(shí)可發(fā)現(xiàn)巨幼細(xì)胞性貧血,應(yīng)做維生素B12測定和維生素B12吸收實(shí)驗(yàn)。

  五、 鑒別診斷 NULL

  六、 治療

  對Hp感染的引起的慢性胃炎患者,特別在有活動性者,應(yīng)予以根除治療。治療方案兩大類,即為膠體鉍劑或質(zhì)子泵拮抗劑加若干種抗菌藥物。在細(xì)菌根除后,胃粘膜炎癥得以改善,甚至消退。

  對未能檢出Hp感染的慢性胃炎,應(yīng)分析其病因。若為非甾體抗炎藥引起的,應(yīng)即停服并用抗酸藥或硫糖鋁來治療;如因膽汁反流,可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附,硫糖鋁也可有一定的作用。如有胃動力學(xué)的改變,可服用多潘立酮或西沙必利對癥處理。如有煙酒嗜好者,應(yīng)囑戒除。

  對B型胃炎患者,不提倡攝入酸性食品,甚至應(yīng)使用抗酸藥來減少H+的反彌散。

  對A型胃炎患者,無特異治療方法,有惡性貧血時(shí),注射維生素B12后可很快得到糾正。

  重度不典型增生宜手術(shù)治療。

  七、 病理

  病理上分四型:淺表性,萎縮性,肥厚性和疣狀

  一 慢性淺表性胃炎(also called 慢性單純性胃炎)為胃粘膜最常見的病變,胃竇部最常見。病變多灶性或彌漫性,胃鏡可見粘膜充血,水腫,深紅色,表面有灰白色或灰黃色的分泌物,有時(shí)伴點(diǎn)狀出血或糜爛。鏡下可見炎性病變位于粘膜淺層,主要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤,有時(shí)可見少量E,N.粘膜淺層可有水腫,點(diǎn)狀出血和上皮壞死脫落。

  二 慢性萎縮性胃炎 本病以粘膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特征。分A.B兩型。(病因與臨床分類相同)。我國以B型胃炎多見,又稱為慢性單純性萎縮性胃炎,病變多見與胃竇部。兩型粘膜病變基本相同。粘膜薄而平滑,皺襞變平或消失,表面呈細(xì)顆粒狀。胃鏡檢查見粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色,粘膜下小血管清晰可見,與周圍粘膜界限明顯。鏡下,在粘膜固有層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。腺上皮萎縮,腺體變小并有囊性擴(kuò)張,腺體數(shù)量減少或消失。常出現(xiàn)上皮化生,在胃體和胃底部腺體的壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失,為類似幽門腺的粘液分泌細(xì)胞所取代,為假幽門腺化生。在幽門竇病變區(qū),胃粘膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞、有刷狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏(Paneth)細(xì)胞等,與小腸粘膜相似,稱為腸上皮化生 在腸上皮化生中,可出現(xiàn)細(xì)胞異型性增生。腸化生上皮有杯狀細(xì)胞和吸收上皮細(xì)胞者稱為完全化生,至于杯狀細(xì)胞者為不完全花生。不完全化生中有根據(jù)粘液組化反應(yīng),氧乙?;僖核彡栃詾榇竽c型不完全化生,陰性者為小腸型不完全化生。目前認(rèn)為大腸型不完全化生與腸型胃癌的發(fā)生關(guān)系密切

  三 肥厚性胃炎 (also called 巨大肥厚性胃炎)常發(fā)生于胃底及胃體,粘膜層增厚,皺襞肥大加深變寬形似腦回。鏡下 粘膜表面粘液分泌細(xì)胞數(shù)量增加,分泌增多。腺體增生肥大變長有時(shí)穿過粘膜肌層。粘膜固有層內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤不明顯?;颊叱S形杆岬拖录耙騺G失大量含蛋白質(zhì)的胃液引起的低蛋白血癥。

  四 疣狀胃炎 是指胃粘膜表面有很多結(jié)節(jié)狀,痘疹狀突起的一種慢性胃炎。病變多見胃竇部,突起可為圓形或卵圓形或不規(guī)則,直徑約0.5~1.0cm,高約0.2cm,中心每有凹陷,行如痘疹。病變活動期鏡下可見隆起的中央因上皮變性,壞死和脫落而發(fā)生糜爛,凹陷,并伴有急性炎性滲出物覆蓋其表面。病變修復(fù)時(shí),可見上皮再生修復(fù)或伴有不典型型增生。

  2.胃食管反流?。℅astroesophageal reflex disease, GERD)

  一、 病因

  多種因素造成的消化道動力障礙性疾病,存在酸或其他有害物質(zhì)如膽酸,胰酶等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防御機(jī)制下降和反流物對食管粘膜的攻擊作用的結(jié)果

  A 食管抗反流屏障: 食管下括約?。↙ES),膈肌腳,膈食管韌帶,食管與胃底間的銳角(His角)等。其中最主要的是LES的功能狀態(tài)。

  a. LES和LES壓。 LES是食管末端約3~4cm長的環(huán)行肌束。正常人休息時(shí)此為一高壓帶,其LES壓可為10~30mmHg,防止胃內(nèi)容物反流入食管。LES部位結(jié)構(gòu)受到破壞時(shí)可使LES壓降低,如賁門失弛緩癥手術(shù)后易并發(fā)GERD.一些因素可影響LES壓降低,如某些激素,食物,藥物,腹內(nèi)壓增高及胃內(nèi)壓高均可影響LES壓降低而導(dǎo)致GERD.

  b. 一過性LES松弛(TLESR)目前認(rèn)為TLESR是GERD的主要原因。

  c. 裂孔疝 可家伙總反流并降低食管對酸的清除,可導(dǎo)致GERD .

  B 食管酸的清除

  C 食管粘膜防御

  D 胃排空延遲 胃排空延遲者可促進(jìn)GERD.

  二、 臨床表現(xiàn)

  臨床表現(xiàn)多樣,輕重不一。

  不少患者呈慢性復(fù)發(fā)的病程。

  一、 燒心和反酸 是GERD的常見癥狀。燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感,常由胸骨下段向上延伸。常在餐后1小時(shí)出現(xiàn),窩位,彎腰或腹壓增高時(shí)可加重。胃內(nèi)容物在無惡心和不用力的情況下涌入口腔統(tǒng)稱為反胃。本病反流物多呈酸性,此時(shí)稱反酸。反酸常伴燒心。

  二、 吞咽困難和吞咽痛 部分患者可有吞咽困難,可能是由于食管痙攣或功能紊亂。癥狀呈間歇性,進(jìn)食固體或液體食物均可發(fā)生。少部分患者吞咽困難是因?yàn)槭彻塥M窄,此時(shí)吞咽困難可呈持續(xù)性進(jìn)行性加重。有嚴(yán)重食管炎或食管潰瘍,可伴疼痛。

  三、 胸骨后痛 疼痛發(fā)生于胸骨后或劍突下。嚴(yán)重時(shí)可為劇烈疼痛,可放射到后背,胸部,肩部,頸部,耳后,此時(shí)酷似心絞痛。多數(shù)患者由于燒心發(fā)展而來,也有部分患者可不伴GERD的燒心反胃的典型癥狀。

  四、 其他 部分患者訴咽部不適,有異物感,棉團(tuán)感或阻塞感,但無真正吞咽困難,稱癔球癥。反流物吸如氣管和肺可反復(fù)發(fā)生肺炎,甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。

  三、 診斷

  診斷應(yīng)基于:

  1 .有明顯的反流癥狀

  2.內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)

  3.過多GERD的客觀證據(jù),如燒心,反酸癥狀,可初步作出診斷。

  內(nèi)鏡檢查若發(fā)現(xiàn)反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病變,本病診斷可成立。

  若典型癥狀而內(nèi)鏡檢查(-)用質(zhì)子泵抑制劑做實(shí)驗(yàn)性治療(如奧美拉唑每次20mg, 2/日,7days),如有明顯效果,本病診斷可成立。有條件可做 24h食管pH測定,若食管過度酸反流,診斷可成立。癥狀不典型者,應(yīng)綜合上述檢查。

  四、 治療

  一、 一般治療 抬高床腳15~20cm,睡前不宜進(jìn)食;避免進(jìn)食可能降低LES壓的食物,藥物及影響胃排空延遲的藥物。

  二、 藥物治療

 ?。ㄒ唬?H2受體拮抗劑(H2RA) 如西咪替丁,雷尼替丁,法莫替丁等。適用于輕,中度患者。按治療消化性潰瘍常規(guī)用量。療程8-12周。

 ?。ǘ?促胃腸動力藥 增加LES壓力,改善食管蠕動功能,促進(jìn)胃排空。主要為西沙必利,療效與H2RA相仿,適用于輕,中度患者。5-15ml/次,3-4/d,療程8-12weeks.

 ?。ㄈ?質(zhì)子泵抑制劑(PPI) 包括奧美拉唑,蘭索拉唑,潘妥拉唑等。抑酸作用較強(qiáng),作用優(yōu)于H2RA.適用于癥狀重,有嚴(yán)重食管炎的患者。療程8-12weeks,個(gè)別效果不佳的可倍量或于西沙必利同用

  (四) 抗酸藥 用于癥狀輕,間歇發(fā)作的患者為臨時(shí)緩解癥狀用。

  3.消化性潰瘍(Peptic Ulcer PU)

  注:胃潰瘍(GU)

  十二指腸潰瘍(DU)

  一、 發(fā)病機(jī)制

  粘液/碳酸氫鹽屏障,粘膜屏障,粘膜血流量,細(xì)胞更新,前列腺素,表皮生長因子等構(gòu)成胃粘膜的防御和修復(fù)機(jī)制。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。GU,DU的發(fā)病機(jī)制上有不同之處,前者是防御,修復(fù)因素減弱,后者為侵襲因素增強(qiáng)。

  i. Hp感染是Peptic Ulcer的主要病因。

  1. Hp憑借毒力因子的作用,在胃型粘膜(胃和有胃化生的是;十二指腸粘膜)定植,誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng),損害局部粘膜的防御-修復(fù)機(jī)制

  毒力因子作用:a Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層;一般胃竇部Hp數(shù)量較多胃體和胃底較少,也可棲居于十二指腸胃化生粘膜。Hp菌體呈螺旋形,一端有鞭毛,為其提供動力,可運(yùn)動穿越粘液層。Hp產(chǎn)生的尿素酶水解尿素成為氨和CO2.氨在Hp周圍形成“氨云”,中和周圍胃酸,從而保護(hù)Hp. Hp存在粘附因子,胃上皮存在其特異性受體,故Hp可特異地粘附在胃上皮,使其毒素容易作用于上皮細(xì)胞。

  b Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp誘導(dǎo)的粘膜炎癥反應(yīng)均能造成胃十二指腸粘膜屏障損害??张荻舅兀╒acA)蛋白(可使細(xì)胞產(chǎn)生空泡)和細(xì)胞毒素相關(guān)基因(CagA)蛋白(作用不詳)是Hp毒力的主要標(biāo)志。尿素酶產(chǎn)生的氨對Hp自身有保護(hù),并且對粘膜屏障造成損害。粘液酶降解粘液,促進(jìn)H+反彌散;Hp脂多糖具有內(nèi)毒素的特性,可刺激細(xì)胞因子的釋放,干擾胃上皮細(xì)胞與層粘素的相互作用而使粘膜喪失完整性。其他諸如酯酶和磷脂酶A降解脂質(zhì)和磷脂,破壞細(xì)胞膜完整性;Hp產(chǎn)生的一些低分子蛋白可趨化與激活炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子及有毒的氧自由基;Hp的某些組分抗原與胃粘膜某些細(xì)胞成分相似,Hp激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的抗體,可與宿主胃粘膜細(xì)胞成分起交叉反應(yīng),導(dǎo)致胃粘膜損傷

  2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌,增強(qiáng)了侵襲因素。

  原因: a. Hp感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量減少,影響生長抑素產(chǎn)生,使后者對G細(xì)胞釋放促胃液素的抑制作用減弱;

  b. Hp尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨使局部粘膜Hp升高,破壞了胃酸對G細(xì)胞釋放促胃液素的反饋抑制。

  ii. 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最終形成消化性潰瘍。DU患者胃酸分泌增加。

  iii. 非甾體抗炎藥 長期攝入NSAID可誘發(fā)Peptic Ulcer,妨礙潰瘍愈合,增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時(shí)間較十二指腸長,因而于GU的關(guān)系更為密切。其機(jī)制主要為抑制前列腺素合成,削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用。

  iv. 遺傳因素參與

  v. 胃十二指腸運(yùn)動異常 部分DU患者的胃排空比正常人快,特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大,粘膜容易受損傷。部分GU患者存在胃運(yùn)動障礙,表現(xiàn)為胃排空延遲和十二指腸-胃反流。前者使胃竇部張力增高,刺激胃竇部粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素,進(jìn)而增加胃酸分泌;后者主要由于胃竇-十二指腸運(yùn)動協(xié)調(diào)和幽門括約肌功能障礙,反流的膽汁,胰液和卵磷脂對胃粘膜有損害作用。胃運(yùn)動障礙可增加Hp感染機(jī)會和攝入HSAID對胃粘膜的損傷。

  vi. 應(yīng)激和心理因素 可通過迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌,運(yùn)動和粘膜血流調(diào)控。

  vii. 其他危險(xiǎn)因素

  1.吸煙

  2.飲食(High salt)

  3.病毒感染(HSV-1)

  二、 臨床表現(xiàn)

  本病臨床表現(xiàn)不一,部分患者可無癥狀,或以出血,穿孔等并發(fā)癥做為首發(fā)癥狀。多數(shù)Peptic Ulcer有以下特點(diǎn)

  1.慢性過程呈反復(fù)發(fā)作,病史可達(dá)幾年甚至十幾年。

  2.發(fā)作呈周期性,與緩解期相互交替。緩解期長短不一,短的只是幾周或幾月,長的可達(dá)幾年。發(fā)作有季節(jié)性,多在秋冬和冬春之交發(fā)病,可因精神情緒不良或服用NSAID誘發(fā)。

  3.發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性。

  i. 癥狀 上腹痛為主要癥狀,可為鈍痛,灼痛,脹痛或劇痛,但也可僅有饑餓樣不適。典型者有輕度或者中度劍突下持續(xù)性疼痛,可被抗酸藥或進(jìn)食所緩解。DU患者約有2/3疼痛呈節(jié)律性:早餐1-3小時(shí)開始出現(xiàn)上腹痛,如不服藥或進(jìn)食要持續(xù)至午餐才可緩解。食后2-4小時(shí)后又痛,需進(jìn)食來緩解;約半數(shù)有午夜痛,常被痛醒。GU也可發(fā)生規(guī)律性疼痛,但餐后出現(xiàn)較早,約1/2-1小時(shí)出現(xiàn),自下次餐前自行小時(shí)。午夜痛也可發(fā)生,但不如DU多見。

  ii. 體征 Peptic Ulcer活動時(shí)劍突下可有一固定而局限的壓痛點(diǎn),緩解時(shí)無明顯體征。

  iii. 特殊類型的Peptic Ulcer

  1. 無癥狀性潰瘍 15%-35%的Peptic Ulcer可無任何癥狀

  2. 老年人Peptic Ulcer 表現(xiàn)多不典型,疼痛多無規(guī)律,食欲不振,惡心,嘔吐,體重減輕,貧血癥狀較突出。老年人中位于胃體上部或高位的潰瘍以胃巨大潰瘍多見,需與胃癌鑒別

  3. 復(fù)合性潰瘍 指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。復(fù)合性潰瘍幽門梗阻率較單獨(dú)的GU或DU高。

  4. 幽門管潰瘍 病生與DU相似,胃酸一般增多。缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛,餐后上腹痛多見,對抗酸藥反應(yīng)差,容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻,穿孔及出血等并發(fā)癥較多。

  5. 球后潰瘍 發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍,多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端。多具有十二指腸球部潰瘍的特點(diǎn),但夜間疼痛和背部放射疼痛更多見。對藥物反應(yīng)差,容易并發(fā)出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段常提示有促胃液瘤存在。

  三、 診斷

  病史+X線鋇餐檢查,內(nèi)鏡檢查

  X線鋇餐檢查l 氣鋇雙重對比造影恩能夠更好地顯示粘膜像。潰瘍的X征象有直接和間接兩種:龕影是直接征象,對潰瘍診斷有確診價(jià)值。良性潰瘍凸出于胃十二指腸鋇劑輪廓之外,在其周圍常見一光滑環(huán)堤。間接征象包括局部壓痛,胃大彎痙攣性切跡,十二指腸球部激惹和球部畸形等,間接征象僅提示有潰瘍

  l 胃鏡檢查和粘膜活檢 內(nèi)鏡下Peptic Ulcer多呈圓形或卵圓形,偶爾也呈線狀,邊緣光滑,讀部充滿灰黃色或白色的滲出物,周圍粘膜可有充血,水腫,有時(shí)見皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡下潰瘍可分活動期(A),愈合期(H)和瘢痕期(S)三個(gè)病期,其中每個(gè)病期又可分1和2兩個(gè)階段。

  四、 鑒別診斷

  1. 功能性消化不良 有消化不良的癥狀而無Ulcer及其他器質(zhì)性疾病者,檢查完全正?;騼H有輕度胃炎。多見于年輕婦女。表現(xiàn)為餐后上腹飽脹,噯氣,反酸,惡心和食欲減退,癥狀酷似Peptic Ulcer.鑒別有賴于X線及胃鏡檢查

  2. 慢性膽囊炎或膽石癥 疼痛于進(jìn)食油膩有關(guān),位于右上腹、并放射至背部,伴發(fā)熱,黃疸的典型癥狀易于和PU鑒別,對于癥狀不明顯者需借助B超或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查

  3. 胃癌 GU與胃癌難以從癥狀上作出鑒別,必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查(取組織做病理檢查。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi),邊緣不整,龕影周圍胃壁強(qiáng)直,呈結(jié)節(jié)狀,向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象;內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則,底凹凸不平,苔污穢,邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。強(qiáng)調(diào):

  1 )對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢(-)者,必須在短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢;

  2 )強(qiáng)力抑制胃酸分泌藥物治療后,潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù),對GU 患者要加強(qiáng)隨訪。

  4. 促胃液素瘤 also called Zollinger-Ellison綜合征。是胰腺非β細(xì)胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。腫瘤往往很?。?lt;1cm),生長緩慢,半數(shù)為惡性,大量促胃液素可刺激壁細(xì)胞增生,分泌大量胃酸,使上消化道經(jīng)常處于高酸環(huán)境,導(dǎo)致胃,十二指腸球部和不典型部位(十二指腸降段,橫段,甚至空腸近端)發(fā)生多發(fā)性潰瘍。于常見PU鑒別主要是潰瘍發(fā)生于不典型部位,具難治性特點(diǎn),有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml,常>500pg/ml.

  五、 并發(fā)癥

  1. 出血 Peptic Ulcer是上消化道出血最常見的病因。出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān):毛細(xì)血管破裂之引起滲血;潰破動脈則出血急而多;輕者表現(xiàn)黑糞,重者出現(xiàn)嘔血。一般出血50-100ml出現(xiàn)黑糞,超過1000ml可引起循環(huán)障礙,發(fā)生眩暈,出汗,血壓下降和心率加速。半小時(shí)內(nèi)出血1500ml可引起休克。第一次出血后約40%可復(fù)發(fā);易為 NSAID所誘發(fā)。于NSAID相關(guān)的潰瘍可毫無癥狀而突然出血。

  2. 穿孔 后果有三種

 ?。?)潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)

 ?。?)潰瘍穿孔至并受阻毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝臟,胰,脾臟等(穿透性穿孔)

 ?。?)潰瘍穿孔入空腔器官而形成瘺管。DU的游離穿孔一般多發(fā)于前壁,后壁潰瘍一般多并發(fā)出血或穿透實(shí)質(zhì)性器官,偶可穿入小網(wǎng)膜囊引起局限性腹膜炎甚至膿腫,此時(shí)有劇烈背痛。GU的游離穿孔一般發(fā)于小彎,主要表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛,持續(xù)而加劇,先出現(xiàn)于上腹,再逐步延及滿腹,腹壁呈板樣僵直,有壓痛和反跳痛,半數(shù)有氣腹征,肝濁音界消失,部分出現(xiàn)休克。 后壁穿孔發(fā)生緩慢,與相鄰的實(shí)質(zhì)器官相粘連。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規(guī)律,變的頑固而持續(xù)。如穿透胰,則腹痛放射至背部,血清淀粉酶顯著升高。

  3. 幽門梗阻 主要由DU或幽門管潰瘍硬氣。如果清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有震水音,插胃管抽液量>200ml,應(yīng)考慮本癥之存在,應(yīng)進(jìn)一步做X線或胃鏡檢查

  4. 癌變 少數(shù)GU可發(fā)生,而DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣。對長期慢性GU病史,年齡在45歲以上,潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。在胃鏡下取多點(diǎn)做病理檢查,并在積極治療后復(fù)查胃鏡,直到潰瘍完全愈合,必要時(shí)定期隨訪復(fù)查。

  六、 治療

  1. 一般治療 規(guī)律飲食,避免辛辣,過咸的食物及濃茶,咖啡等飲料。戒除煙,酒嗜好。盡可能停用NSAID.

  2. 藥物治療

  a. 根除Hp治療 治療方案

  PPI或膠體鉍劑 抗菌藥物

  奧美拉唑 40mg/d 克拉霉素 500-1000mg/d

  蘭索拉唑 60mg/d 阿莫西林 1000-2000mg/d

  枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)480mg/d 甲硝唑 800mg/d

  選擇一種 選擇兩種

  以上劑量分2次服,療程7天

  b. 抑制胃酸分泌藥物治療 目前很少使用單純使用抗胃酸分泌藥物治療,可作為加強(qiáng)止痛的輔助治療。目前臨床上使用較多的抑制胃酸分泌藥物為H2RA和PPI兩大類。PPI抑制劑作用比H2RA更為強(qiáng)大和持久。用量是根除Hp的一半。

  c. 保護(hù)胃粘膜治療 保護(hù)劑主要有三種:硫糖鋁(造成便秘),粘附在潰瘍面上阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面,促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌;枸櫞酸鉍鉀(舌苔發(fā)黑,但為減少鉍在體內(nèi)蓄積,不宜長期服用),具有硫糖鋁的機(jī)制,有一定的抗Hp作用;和前列腺素類藥物米索前列醇(腹瀉是其不良反應(yīng),可引起子宮收縮,孕婦擊服),抑制胃酸分泌,增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的。

  d. NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 米索前列醇可預(yù)防NSAID誘發(fā)的 GU和DU,PPI也可起到預(yù)防作用。

  e. 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防 Hp感染,NSAID,吸煙是影響潰瘍復(fù)發(fā)的可除去危險(xiǎn)因素,應(yīng)盡量除去;潰瘍復(fù)發(fā)頻繁時(shí),提示排除促胃液素瘤。

  3.治療策略 對胃鏡或X-ray明確的潰瘍首先區(qū)分Hp是陽性還是陰性。如果陽性首先抗Hp治療,必要時(shí)在抗Hp治療后再給予2-4周抑制胃酸分泌治療。對Hp陰性的潰瘍包括NSAID潰瘍,可按過去的常規(guī)治療。即服用任何一種H2RA或PPI,DU療程為4-6周,GU療程為6-8周。也可用粘膜保護(hù)劑替代抑制胃酸分泌藥物治療GU.是否做維持治療應(yīng)綜合患者情況決定。手術(shù)適應(yīng)癥:1 大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效 2 急性穿孔 3 瘢痕性幽門梗阻 4 內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍 5 胃潰瘍疑有癌變

  七、 并發(fā)癥治療 見上

  八、 病理

  GU與DU形態(tài)相似,GU多位于胃小彎,愈近幽門愈多見,胃竇部尤為多見,罕見于胃大彎,胃底,胃前壁或胃后壁。潰瘍通常只有一個(gè),圓形或橢圓形,直徑多在2.5cm 內(nèi),少數(shù)可達(dá)4cm.DU潰瘍一般較GU小而淺,直徑多在1cm內(nèi)。

  潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,周圍粘膜可有輕度水腫,粘膜皺襞從潰瘍向周圍呈放射狀。潰瘍底部通常穿越粘膜下層,深達(dá)肌層甚至漿膜層,潰瘍處的粘摸至肌層可完全被破壞,由肉芽組織或瘢痕組織取代。

  鏡下 潰瘍底大致由四層組織構(gòu)成;最表層由一薄層纖維素滲出物和壞死的細(xì)胞碎片覆蓋(壞死層);其下層是以N為主的炎癥細(xì)胞浸潤(炎癥層);再下是新鮮的肉芽組織(肉芽組織層);最下層是由肉芽組織變成纖維瘢痕組織(疤痕層)。在疤痕組織中的小動脈血管因增殖性內(nèi)膜增厚,管腔狹窄或有血栓形成,這種血管改變可防止血管潰破,出血,但不利于組織的再生和潰瘍的修復(fù)。在潰瘍邊緣常見粘膜肌層與固有肌層相粘連或愈著。潰瘍底部神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)纖維變性和短裂。有時(shí)神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生,可能與疼痛癥狀有關(guān)

  4.腸結(jié)核(Interstinal Tuberculosis)

  一、臨床表現(xiàn)

  本病多見于青壯年,女性略多于男性

  1. 腹痛 多位于右下腹,提示好發(fā)于回盲部。常有上腹或臍周疼痛,是牽涉痛。右下腹有壓痛點(diǎn)。有時(shí)進(jìn)餐可誘發(fā)。增生型腸結(jié)核或并發(fā)腸梗阻時(shí),可有腹絞痛,常位于右下腹或臍周,伴有腹脹,腸鳴音亢進(jìn),腸型與蠕動波

  2. 腹瀉與便秘 腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一。排便2~4次/日,呈糊狀,不含粘液或膿血,不伴里急后重。病變嚴(yán)重、廣泛的患者可達(dá)每日10余次,偶可見粘液,膿液,極少見便血??砷g有便秘,呈羊糞狀,隔數(shù)日再腹瀉。增生性腸結(jié)核的多以便秘為主要臨床表現(xiàn)。

  3. 腹部腫塊 主要見于增生性腸結(jié)核。當(dāng)潰瘍型腸結(jié)核合并有局限性腹膜炎,病變腸曲和周圍組織粘連,或同時(shí)有腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核,也可有腹部腫塊。常位于右下腹,一般較固定,中等質(zhì)地,伴輕或中度壓痛。

  4. 全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn) 潰瘍型腸結(jié)核常有結(jié)核毒血癥,表現(xiàn)為午后低熱、不規(guī)則熱、弛張熱或稽留熱,伴盜汗??赏瑫r(shí)有腸外結(jié)核特別是活動性肺結(jié)核表現(xiàn)。增生性腸結(jié)核病程較長,全身情況一般較好。

  二、診斷

  如有以下特點(diǎn)考慮本病:

  1.青壯年患者有腸外結(jié)核,主要是肺結(jié)核

  2.臨床表現(xiàn)有腹痛,腹瀉,右下腹壓痛,也可有腹部腫塊,原因不明的腸梗阻,伴發(fā)熱,盜汗等結(jié)核毒血癥狀

  3.X-ray鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有激惹、腸腔狹窄,腸段縮短變形等征象

  4.結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性。對高度懷疑的對象,抗結(jié)核治療(2-6周)有效,可作出腸結(jié)核的診斷。病變在回腸末端及結(jié)腸者,結(jié)腸鏡檢查可幫助診斷和鑒別。部分困難病例,特別是增生性腸結(jié)核,需要剖腹探察可確診。

  三、鑒別診斷

  1. Crohn病 鑒別要點(diǎn)

  1)不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù);

  2)病程一般較腸結(jié)核更長,有緩解與復(fù)發(fā)趨勢;

  3)X-ray檢查病變以回腸末段為主,可有其他腸段受累,并節(jié)段性分布;

  4)瘺管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更常見,可有肛門直腸周圍病變;

  5)抗結(jié)核藥物治療無效;

  6)臨床診斷鑒別有困難而需剖腹探察者,切除標(biāo)本及周圍腸系膜淋巴結(jié)無結(jié)核證據(jù),有肉芽腫病變而無干酪樣壞死,鏡檢與動物接種均無結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。

  2. 右側(cè)結(jié)腸癌 較腸結(jié)核發(fā)病年齡大,常大于40歲。一般無結(jié)核毒血癥表現(xiàn)。X-ray檢查抓喲是鋇劑充盈缺損,涉及范圍局限,不累及回腸。結(jié)腸鏡檢查可確診。

  3. 阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫 涉及盲腸者和腸結(jié)核相似,但往往有有相應(yīng)的感染史,膿血便常見,可從糞便常規(guī)或腐化檢查發(fā)現(xiàn)有關(guān)病原體,結(jié)腸鏡檢查可幫助診斷,相應(yīng)特效治療有明顯療效。

  4. 其他 腸道惡性淋巴瘤,耶爾森菌腸炎及少見的感染性腸病鑒別

  四、治療

  1. 休息與營養(yǎng) 加強(qiáng)患者抵抗力?;顒有阅c結(jié)核須窩床休息,積極改善營養(yǎng),必要時(shí)可給PN.

  2. 抗結(jié)核化學(xué)治療 3對癥治療 腹痛可用阿托品或其他抗膽堿藥物。攝入不足或腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)注意糾正水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂。讀不完全性腸梗阻的患者,還需胃腸減壓,以緩解梗阻近段腸曲的膨脹與潴留。

  4. 手術(shù)治療 適應(yīng)癥包括

  1)完全性腸梗阻;

  2)急性腸穿孔,或慢性腸穿孔糞瘺經(jīng)內(nèi)科治療而未能閉合者;

  3)腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血者。

  5.腸易激綜合征(Irritable Bowel Syndrome IBS)

  一、 病因

  尚不清楚??赡苡诙喾N因素有關(guān)。其病生基礎(chǔ)是胃腸動力學(xué)異常和內(nèi)臟感覺異常。精神心理障礙可能是IBS發(fā)病的重要因素

  1. 胃腸動力學(xué)異常 腹瀉型IBS口-直腸通過時(shí)間較正常人明顯快,便秘型則反之。

  2. 內(nèi)臟感知異常 IBS充氣疼痛閾值低于正常人;回腸推進(jìn)性蠕動增加致IBS者產(chǎn)生腹痛

  3. 精神因素 有明顯影響。IBS患者大多存在個(gè)性異常。有認(rèn)為IBS是機(jī)體對應(yīng)激的超常反映,亦有認(rèn)為精神因素非直接病因,可誘發(fā)或加重癥狀而促使患者就醫(yī)。

  4. 其他 有患者對某些食物不耐受而誘發(fā)癥狀加重。部分IBS癥狀發(fā)生欲腸道感染治愈后。

  二、 臨床表現(xiàn)

  1. 腹痛 幾乎所有IBS患者都有不同程度腹痛。部位不定,以下腹和左下腹多見。排便/氣后緩解。極少睡眠中痛醒者。

  2. 腹瀉 3~5次/日,少數(shù)嚴(yán)重發(fā)作可達(dá)十?dāng)?shù)次。呈稀糊狀,也可為成型軟便或稀水樣。多帶有粘液,部分患者糞質(zhì)少而粘液量很多,絕無膿血。并不干擾睡眠。部分患者與便秘交替發(fā)生

  3. 便秘 排便困難,糞便干結(jié),量少,呈羊糞狀或細(xì)桿狀,表面可附粘液。

  4. 其他消化道癥狀 多伴有腹脹或腹脹感,可有排便不盡感,排便窘迫感,部分幻想和同時(shí)伴有有消化不良。

  5. 全身癥狀 相當(dāng)部分患者可有失眠,焦慮,抑郁,頭昏,頭痛等精神癥狀。

  6. 體征 無明顯體征,可在相應(yīng)部位有輕度壓痛,部分患者可觸及臘腸樣腸管,直腸指檢可感肛門痙攣,張力較高,可有觸痛。

  7. 分型 根據(jù)臨床特點(diǎn)分腹瀉型,便秘型及腹瀉便秘交替型。

  三、 診斷 1986年我國IBS診斷標(biāo)準(zhǔn):

  1. 以腹痛,腹脹,腹瀉或便秘為主訴,伴有全身性神經(jīng)癥狀(癥狀持續(xù)或反復(fù)超過3m)

  2. 一般情況良好,無消瘦及發(fā)熱,系統(tǒng)體檢僅發(fā)現(xiàn)腹部壓痛

  3. 多次糞常規(guī)及培養(yǎng)(至少3次)均(-),糞隱血試驗(yàn)(-)

  4. X-ray 鋇劑灌腸檢查無陽性發(fā)現(xiàn),或結(jié)腸有激惹征象

  5. 結(jié)腸鏡示部分患者運(yùn)動亢進(jìn)

  6. Blood,Urine,ESR Rt (-)

  7. 無痢疾,血吸蟲等寄生蟲病史,實(shí)驗(yàn)性治療無效(甲硝唑試驗(yàn)治療和停用乳制品)

  四、 鑒別診斷

  主要與可能引起相關(guān)癥狀的疾病鑒別,如可能引起腹痛,腹瀉(乳糖不耐受癥鑒別困難),便秘(習(xí)慣性便秘和藥物不良反應(yīng)性便秘常見)

  五、 治療

  一、 一般治療 仔細(xì)詢問病史以求發(fā)現(xiàn)促發(fā)因素并設(shè)法予以祛除。避免誘發(fā)癥狀的食物,一般而言避免產(chǎn)氣的食物如乳制品,大豆等。高纖維食物有助于改善便秘。對失眠者可用鎮(zhèn)靜藥。

  二、 藥物治療

  1. 胃腸解痙藥 抗膽堿藥物可作為癥狀重的對癥治療。CCB如硝苯地平對腹痛,腹瀉有一定療效,匹維溴胺作為選擇性作用于胃腸道平滑肌的CCB,副作用小,50mg,3/day.

  2. 止瀉藥 洛派丁胺或復(fù)方地芬諾酯效果好,用于重癥患者,但不宜長期使用。一般腹瀉使用吸附止瀉藥如斯密達(dá),藥用碳等。

  3. 瀉藥 對便秘型的患者酌情使用瀉藥,但不宜長期使用。半纖維素或親水膠體,在腸內(nèi)不被消化和吸收,具有強(qiáng)大的親水性,在腸腔內(nèi)吸水膨脹增加腸腔內(nèi)容物水分及容積,起到促進(jìn)腸蠕動,軟化大便的作用。如歐車前子制劑和天然高分子多聚糖等。

  4. 抗抑郁藥 對腹痛腹瀉癥狀重而上述治療無效且精神癥狀明顯者可試用。

  5. 其他 胃腸道菌群調(diào)節(jié)藥如雙歧桿菌,乳酸桿菌,酪酸菌等制劑,可糾正腸道菌群失調(diào);促胃動力藥西沙必利等。 三、心理和行為療法 包括心理治療,催眠術(shù),生物反饋療法。

  6 肝硬化 (Cirrhosis of Liver)

  Cirrhosis of Liver是一種以肝組織彌漫性纖維化,假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。

  一、病因

  我國以病毒性肝炎所致的肝硬化為主,國外以酒精中毒多見??梢鸶斡不脑蚝芏啵?/P>

  1.病毒性肝炎:主要為乙型,丙型和丁型病毒的重疊感染,通常經(jīng)過慢性肝炎階段演變而來。甲型和戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化。

  2 .酒精中毒 長期大量飲酒(每日攝入乙醇80g達(dá)10年以上者)時(shí),乙醇及其代謝產(chǎn)物(乙醛)的毒性作用引起酒精性肝炎,繼而發(fā)展為肝硬化;3 膽汁淤積 持續(xù)肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞時(shí),可引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。

  4 .循環(huán)障礙 慢性充血性心力衰竭,縮窄性心包炎,肝靜脈和或下腔靜脈阻塞,可致肝細(xì)胞長期淤血缺氧,壞死和結(jié)締組織增生,最終發(fā)展為淤血性(心源性)肝硬化。

   5.工業(yè)毒物或藥物

  6 .代謝障礙

  7. 營養(yǎng)障礙

  8. 免疫紊亂

  9 .原因不明

  二、病理生理(發(fā)病機(jī)制)

  由于上述病理變化,造成肝內(nèi)血液循環(huán)紊亂,表現(xiàn)為血管床縮小,閉塞或扭曲,血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓;肝內(nèi)門靜脈,肝靜脈和肝動脈小支三者失去正常關(guān)系,并相互出現(xiàn)交通吻合支等。eee自匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié)締組織增生,形成纖維束,自匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈延伸或擴(kuò)展,即所謂纖維間隔,包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割,改建為假小葉eee殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生,形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)eee發(fā)展過程:廣泛肝細(xì)胞變性壞死

  三、臨床表現(xiàn)

  (一) 代償期 癥狀較輕,缺乏特異性。以乏力,食欲減退出現(xiàn)較早,且較突出,可伴上腹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。癥狀多呈間歇性,因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn),經(jīng)休息和治療后可緩解。肝輕度大,質(zhì)地結(jié)實(shí)或偏硬,無或有壓痛,脾輕度或中度大。肝功正?;蜉p度異常。

 ?。ǘ?失代償期

  癥狀顯著,主要為肝功能減退和門靜脈高壓兩大類表現(xiàn),同時(shí)可有全身多系統(tǒng)癥狀

  a) 肝功能減退的臨床表現(xiàn)

  i. 全身癥狀 一般情況,營養(yǎng)狀況及精神狀況差,可有不規(guī)則低熱,夜盲及浮腫等。

  ii. 消化道癥狀 食欲不振,甚至厭食,對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差,易脂肪泄。患者因腹水和腹脹難受。半數(shù)以上患者有輕度,少數(shù)有中重度黃疸。

  iii. 出血傾向和貧血 鼻出血,牙齦出血,皮膚紫癜和胃腸出血等傾向,常有不同程度的貧血。

  iv. 內(nèi)分泌紊亂 雌激素增多,雄激素減少,有時(shí)糖皮質(zhì)激素減少。男性患者常有性欲減退,睪丸萎縮,毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育;女性有月經(jīng)失調(diào),閉經(jīng),不孕等。出現(xiàn)蜘蛛痣,肝掌。醛固酮增多ADH增多。面部(尤其眼眶周圍)和其他暴露部位,可見色素沉著。

  b) 門靜脈高壓癥 門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多,是形成門靜脈高壓的發(fā)生機(jī)制。脾大,側(cè)支循環(huán)的建立和開放,腹水是門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)。尤其側(cè)支循環(huán)的開放,對門靜脈高壓癥的診斷與特征性的意義。

  i. 脾大 多為輕、中度大,部分可達(dá)臍下。上消化道大出血時(shí),脾可暫時(shí)縮小,甚至不能觸及。晚期脾大常伴WBC,PLT,WBC計(jì)數(shù)減少,稱為脾功能亢進(jìn)

  ii. 側(cè)支循環(huán)的建立和開放 門靜脈壓力增高,超過200mmH2O時(shí), 正常消化器官和脾的回心血液流經(jīng)肝受阻,導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建立門-體側(cè)支循環(huán)。臨床上有三支重要的側(cè)支開放:1 食管和胃底靜脈曲張,系門靜脈系的胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等開放溝通;2 腹壁靜脈曲張,門靜脈高壓時(shí)臍靜脈重新開放,與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接,在臍周和腹壁可見迂曲的靜脈,以臍為中心向上或向下延伸,臍周靜脈出現(xiàn)異常明顯曲張者,外觀呈水母頭狀;3痔靜脈擴(kuò)張 系門靜脈系的直腸張靜脈與下腔靜脈系的直腸中,下靜脈溝通,有時(shí)擴(kuò)張成痔核。

  iii. 腹水 是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)。形成機(jī)制為鈉、水過量潴留,與腹腔局部因素有關(guān):

  1 .門靜脈壓力增高 超過300mmH2O時(shí),腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高,組織液回吸收減少而漏入腹腔;

  2. 低蛋白血癥 白蛋白低于30g/L時(shí),血漿膠體滲透壓降低,致血液成分外滲;

  3 .淋巴液生成過多

  4. 繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉吸收量增加;

  5. ADH分泌增多致水的重吸收增加;

  6 .有效循環(huán)血容量不足 肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個(gè)過程。腹水出現(xiàn)前常有腹脹,大量腹水使腹部膨隆,腹壁繃緊發(fā)亮,狀如蛙腹,患者行走困難,有時(shí)膈顯著抬高,出現(xiàn)端坐呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水,多見于右側(cè),系腹水通過膈淋巴管或經(jīng)瓣性開口進(jìn)入胸腔所致。

  (三) 肝臟初診 質(zhì)地堅(jiān)硬,邊緣較薄,早期表面尚平滑,晚期和觸及結(jié)節(jié)或顆粒狀,通常無壓痛,但在肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死或炎癥時(shí)可有輕痛。

  四、診斷

  主要根據(jù)有

  1 .病毒性肝炎,長期飲酒等有關(guān)病史;

  2 .有肝功能減退及門靜脈高壓癥的表現(xiàn);

  3 .肝臟質(zhì)地堅(jiān)硬有結(jié)節(jié)感;

  4 .肝功能試驗(yàn)常有陽性發(fā)現(xiàn);

  5.肝活組織檢查見假小葉形成

  五、鑒別診斷

  1. 與表現(xiàn)肝大的疾病鑒別:慢性肝炎,原發(fā)性肝癌,血吸蟲病,華支睪吸蟲病,肝包蟲病,某些累及肝的代謝疾病和血液病等

  2. 與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別:結(jié)合性腹膜炎,縮窄性心包炎,慢性腎小球腎炎,腹腔內(nèi)腫瘤和巨大卵巢囊腫等。

  3. 與肝硬化并發(fā)癥的鑒別:

  1)上消化道出血:與消化性潰瘍,糜爛出血性胃炎,胃癌等鑒別;

  2)肝性腦病 與低血糖,尿毒癥,糖尿病酮癥酸中毒等鑒別

  3)肝腎綜合征 與慢性腎小球性腎炎,急性腎小管壞死等鑒別

  六、并發(fā)癥

  1. 上消化道出血 最常見的并發(fā)癥,多突然發(fā)生大量嘔血或黑糞,常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病,病死率很高。

  2. 肝性腦病 最嚴(yán)重的并發(fā)癥,亦是最常見的死亡原因。

  3. 感染 并發(fā)細(xì)菌感染,如肺炎,膽道感染,大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。嚴(yán)重者發(fā)中毒性休克,起病緩慢者多有低熱,腹脹或腹水持續(xù)不減;體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激癥。

  4. 肝腎綜合征 失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時(shí),由于有效循環(huán)血容量不足或腎內(nèi)血液重分布等原因,可發(fā)生~,又稱功能性腎衰竭。特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥,稀釋性低血鈉和低尿鈉,但腎無重要病理改變。

  5. 原發(fā)性肝癌 多在大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。

  6. 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 常見的有1低鈉血癥2低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒,低鉀低氯血癥可導(dǎo)致代謝性堿中毒,并誘發(fā)肝性腦病。

  七、治療

 ?。ㄒ唬?一般治療

  1.休息 2 飲食 高熱量,高蛋白和維生素豐富容易消化的食物為適宜。肝功能損害或有肝性腦病先兆時(shí),應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì);有腹水時(shí)飲食應(yīng)少鹽或無鹽。禁酒及避免進(jìn)食粗糙堅(jiān)硬食物,禁用損害肝臟的藥物。3 支持治療 失代償期患者食欲缺乏,進(jìn)食量少,切多有惡心嘔吐,宜靜脈輸入高滲葡萄糖液補(bǔ)充熱量,輸液中可加維生素C,胰島素,kcl等;應(yīng)特別注意維持水電解質(zhì)和酸堿平衡,病情較重者可用復(fù)方氨基酸,白蛋白或鮮血。

  (二) 藥物治療 目前尚無特效藥,平時(shí)可用維生素和消化酶。秋水仙堿有一定抗纖維化的作用,對肝臟儲備功能較好的代償期患者有一定的療效,1mg/d, 分2次服,每周5天。中醫(yī)治療一般常用活血化淤藥物為主辨證施治。

 ?。ㄈ?腹水的治療

  1. 限制水、鈉攝入

  2. 利尿劑的使用 主要使用螺內(nèi)酯(安體舒通,潴鉀利尿劑,單獨(dú)使用可導(dǎo)致高鉀血癥,尚有性激素樣副作用,如男性乳房發(fā)育,可改用氨奔蝶啶或)和呋塞米(速尿,排鉀利尿劑,單獨(dú)使用應(yīng)服用KCl )。目前主張聯(lián)合使用。

  3. 放腹水加輸白蛋白

  4. 提高血漿膠體滲透壓 少量多次靜脈輸入鮮血或白蛋白

  5. 腹水濃縮回輸 治療難治性腹水。放腹水5000-10000ml,通過濃縮處理為500ml,再回輸??汕宄糠咒罅舻乃外c外,可提高血漿清蛋白的濃度和有效血容量,改善腎血壓循環(huán)從而消除或減輕腹水。有感染的腹水不可回輸。

  6. 腹腔-頸靜脈引流(Le Veen引流法)

 ?。ㄋ模?門靜脈高壓的手術(shù)治療 降低門靜脈系壓力和消除脾功能亢進(jìn)。無黃疸或腹水,肝功能損害較輕和無并發(fā)癥者,手術(shù)效果較好。

 ?。ㄎ澹?并發(fā)癥治療

  1. 上消化道出血 急救措施:禁食,靜臥,加強(qiáng)監(jiān)護(hù),迅速補(bǔ)充有效血容量以糾正出血性休克和采取有效止血措施,預(yù)防肝性腦病。

  2. 自發(fā)性腹膜炎 積極加強(qiáng)支持治療和抗菌藥物的使用。強(qiáng)調(diào)早期,足量和聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物,一經(jīng)診斷就立即進(jìn)行。主要針對G-桿菌并兼顧G+球菌的藥物,如氨卞西林,頭孢噻圬鈉,頭孢它定,頭孢曲松鈉,環(huán)丙沙星等選擇2-3種聯(lián)合使用。根據(jù)治療反應(yīng)和培養(yǎng)結(jié)果考慮調(diào)整抗菌藥物;開始數(shù)天劑量宜大,病情穩(wěn)定后減量;由于并發(fā)癥容易復(fù)發(fā),用藥時(shí)間不得少于2周。

  3. 肝性腦病 見后章節(jié)

  4. 肝腎綜合征 目前無有效治療。在積極改善肝功能前提下,采取1 迅速控制消化道大出血,感染等誘發(fā)因素;2嚴(yán)格控制輸液量,量出為入,糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂;3輸注右旋糖酐,白蛋白或濃縮腹水回輸,提高循環(huán)血容量,改善腎血流,在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上應(yīng)用利尿劑;4 血管活性藥物如多巴胺,PGI2可改善腎血流量,增加腎小球?yàn)V過率;5 重在預(yù)防,避免強(qiáng)烈利尿,單純大量放腹水及服用損害肝功能的藥物。

 ?。?肝移植手術(shù)

  八、病理

  肉眼:早,中期肝臟體積正常或略大,質(zhì)地稍硬。后期肝體積縮小,重量減輕。表面呈小結(jié)節(jié)狀,大小相仿,最大結(jié)節(jié)直徑不超過1.0cm,切面見小結(jié)節(jié)間為纖維組織條索包饒,結(jié)節(jié)呈黃褐色(脂肪變)或黃綠色(淤膽)

  鏡下:正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞,由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等,圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán),稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂,肝細(xì)胞較大,核大,染色較深,常發(fā)現(xiàn)雙核肝細(xì)胞。小葉中央靜脈缺如,偏位或有兩個(gè)以上。假小葉周外周增生的纖維組織中也有多少不一的慢性炎細(xì)胞浸潤,并常壓迫,破壞細(xì)小膽管,引起小膽管內(nèi)淤膽。此外,在增生的纖維組織中還可見到新生的細(xì)小膽管和無管腔的假膽管。

  九、 臨床病理聯(lián)系

  1. 門脈高壓癥 由于肝內(nèi)血管系統(tǒng)在肝硬化時(shí)被破壞改建引起,(詳見發(fā)病機(jī)制),臨床表現(xiàn)見上述相關(guān)臨床表現(xiàn)。

  2. 肝功能不全 主要是肝實(shí)質(zhì)長期反復(fù)受破壞的結(jié)果。 臨床表現(xiàn)亦見上述相關(guān)臨床表現(xiàn)。

  7.原發(fā)性肝癌(Primary Carcinoma of the Liver)

  一、臨床表現(xiàn)

  起病隱匿早期缺乏典型癥狀。經(jīng)AFP普查檢出的早期病例可無任何癥狀和體征,稱亞臨床肝癌。自行就診者多為中晚期,其主要特征

  1.肝區(qū)疼痛 半數(shù)以上有肝區(qū)疼痛,多呈持續(xù)性腫痛或鈍痛。如病變侵犯膈,痛可牽涉右肩,如腫瘤生長緩慢,則可完全無痛或僅有輕微鈍痛。當(dāng)肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂,壞死的癌組織及血液流入腹腔時(shí),可突然引起劇痛,從肝區(qū)開始迅速擴(kuò)散至全腹,產(chǎn)生急腹癥癥狀。如出血量大,可引起昏厥和休克

  2.肝大 肝呈進(jìn)行性大,質(zhì)地堅(jiān)硬,表面凹凸不平,有大小不等的結(jié)節(jié)或巨塊,邊緣鈍而不整齊,常有不同程度的壓痛。肝癌突出于右肋弓下或劍突下時(shí),上腹可呈現(xiàn)局部隆起或飽滿,如齊位于膈面,則主要表現(xiàn)為膈抬高而肝下緣可不大。位于肋弓下的癌結(jié)節(jié)最容易被觸到。

  3.黃疸 一般在晚期出現(xiàn),可因肝細(xì)胞損害而引起,或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管,或癌組織和血塊脫落引起膽道梗阻所致

  4.肝硬化征象 肝癌伴有肝硬化門靜脈高壓者可有脾大,腹水,靜脈側(cè)支循環(huán)形成等表現(xiàn)。腹水很快增多,一般為漏出液。血性腹水多因癌侵犯肝包膜或向腹腔內(nèi)破潰引起,哦因?yàn)閾崮D(zhuǎn)移癌所致。

  5.惡性腫瘤的全身表現(xiàn) 進(jìn)行性消瘦,發(fā)熱,食欲不振,乏力,營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等,少數(shù)肝癌患者由于癌本身代謝異常進(jìn)而影響宿主機(jī)體導(dǎo)致內(nèi)分泌或代謝異常,可有特殊的全身表現(xiàn),稱伴癌綜合征,以自發(fā)性低血糖癥,紅細(xì)胞增多癥常見。對肝大且有這類表現(xiàn)的患者應(yīng)警惕本病存在。

  6.轉(zhuǎn)移灶癥狀 如發(fā)生肺,骨,胸腔等處轉(zhuǎn)移,可產(chǎn)生響應(yīng)癥狀。胸腔轉(zhuǎn)移以右側(cè)多見,可有胸水。骨骼或脊柱轉(zhuǎn)移,可有局部壓痛或神經(jīng)受壓癥狀,顱內(nèi)轉(zhuǎn)移癌可有神經(jīng)定位癥。

  二、診斷

  自行就診者常具有典型癥狀,一般以到中晚期。對有肝病史的中年,尤其是男性患者,如有不明原因的肝區(qū)疼痛,消瘦,進(jìn)行性肝大者,應(yīng)做AFP測定和選做其他實(shí)驗(yàn)室檢查,爭取早期診斷。AFP持續(xù)低濃度增高但轉(zhuǎn)氨酶正常,往往是亞臨床肝癌的主要表現(xiàn)。

  三、鑒別診斷

  1. 繼發(fā)性肝癌 原發(fā)于胃腸道,呼吸道,乳房等處的癌灶常轉(zhuǎn)移至肝。這類癌病情發(fā)展較慢,癥狀較輕。AFP檢查除少數(shù)原發(fā)癌在消化道的病例為(+)外,一般為(-)。確診關(guān)鍵在病理檢查和找到肝外原發(fā)癌的證據(jù)。

  2. 肝硬化 若肝硬化的病例有明顯肝大,質(zhì)硬的大結(jié)節(jié),或肝萎縮變形而影象檢查又發(fā)現(xiàn)占位性病變,則肝癌的可能性大,反復(fù)檢查AFP或AFP異質(zhì)體,密切隨訪可確診。

  3. 活動性肝病 如AFP和ALT動態(tài)曲線平行或同步升高,或ALT持續(xù)增高至正常的數(shù)倍,則活動性肝病的可能性大。若曲線分離,AFP升高而ALT正?;蛴筛呓档停嗫紤]肝癌。

  4. 肝膿腫 一般有明顯炎癥的臨床表現(xiàn),腫大的肝表面平滑無結(jié)節(jié),觸痛明顯。臨近膿腫的腹壁常有水腫,右上腹肌緊張。WBC升高。超聲檢查可的肝內(nèi)液性暗區(qū)。當(dāng)膿液稠厚,尚未形成液性暗區(qū)時(shí)診斷困難,應(yīng)反復(fù)做超聲檢查,必要時(shí)做診斷性超聲引導(dǎo)下穿刺。

  5. 臨近肝去的肝外腫瘤 腹膜后的軟組織腫瘤,來自腎,腎上腺,胰腺,結(jié)腸等處的腫瘤也可在上腹部呈現(xiàn)腹塊,造成混淆。超聲檢查有助于區(qū)別腫塊的性質(zhì),AFP檢測應(yīng)為陰性。鑒別困難時(shí)需要剖腹探察方可確診。

  6. 肝非癌性占位性病變 肝血管瘤,多囊肝,包蟲病等可用CT,放射性何素血池掃描,MRI和超聲檢查幫助診斷,有時(shí)需要剖腹探察確診。

  四、病理

 ?。ㄒ唬?肉眼類型

  1. 早期肝癌:小肝癌 單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑小于3cm,或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過2個(gè),直徑總和在3cm以下,患者常無臨床癥狀,而血清AFP陽性的原發(fā)性肝癌。瘤結(jié)節(jié)呈球形或分葉狀,灰白色質(zhì)較軟,切面無出血壞死,與周圍組織界限清楚。

  2. 中晚期肝癌分型:

  I. 巨塊型 腫瘤為一實(shí)體巨塊,原形,直徑常大于15cm,多位于肝右葉內(nèi)。質(zhì)軟,切面呈雜色,常有出血壞死。瘤體周邊常有散在的衛(wèi)星狀瘤結(jié)節(jié)。

  II. 多結(jié)節(jié)型 最多見,常發(fā)生與肝硬化的肝內(nèi)。瘤結(jié)節(jié)多個(gè)散在,圓形或橢圓形,大小不等,直徑由數(shù)毫米到數(shù)厘米,有的相互融合成較大的結(jié)節(jié)。被膜下的瘤結(jié)節(jié)向表面隆起,切面呈褐綠色,有時(shí)見出血

 ?、? 彌漫型 癌組織在肝內(nèi)彌漫分布,無明顯的結(jié)節(jié)形成,此型少見。

 ?。ǘ?組織學(xué)類型

 ?、? 肝細(xì)胞癌 最多見,是由肝細(xì)胞發(fā)生的癌。分化較好者癌細(xì)胞與正常肝細(xì)胞相似。分化差者癌細(xì)胞異型性明顯,常有巨核及多核瘤細(xì)胞。有的癌細(xì)胞排列成條索狀(索狀型);亦可呈腺管樣(假腺管型)。有時(shí)癌組織中有大量纖維組織分割(硬化型)。

  II. 膽管上皮癌 較少見,是由肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生的癌。其組織結(jié)構(gòu)多為腺癌或單純癌。較少合并肝硬化。有時(shí)繼發(fā)于華支睪吸蟲病。

 ?、蟆?混合性肝癌 具有肝細(xì)胞癌和膽管上皮癌兩種結(jié)構(gòu),最少見。

 ?。ㄈ?臨床表現(xiàn)

  見前述

 ?。ㄋ模?擴(kuò)散途徑

  肝癌首先在肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移。癌細(xì)胞常沿門靜脈播散,在肝內(nèi)形成轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié),還可逆行蔓延至肝外門靜脈主干,形成癌栓,引起門靜脈高壓。肝外轉(zhuǎn)移主要通過淋巴道轉(zhuǎn)移至肝門淋巴結(jié),上腹部淋巴結(jié)和腹膜后淋巴結(jié)。晚期可通過肝靜脈轉(zhuǎn)移到肺,腎上腺,腦及骨等處。

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