“T淋巴細胞”屬于公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學免疫學》中的考點，此知識點為此科目中非常重點的內(nèi)容，對于這個知識點考試大綱要求如下。今天和我一起來看看醫(yī)學教育網(wǎng)的葉冬老師是怎么講解這個知識點的。

“T淋巴細胞亞群”分為六種細胞，輔助性T細胞、細胞毒性T細胞、記憶性T細胞、調(diào)節(jié)性T細胞、自然殺傷T細胞和γδT細胞。

為了方便學員記憶，醫(yī)學教育網(wǎng)老師給大家總結(jié)了一個思路圖：

這個思路圖的意思是這樣的，先把T淋巴細胞亞群分類，按照活化階段分有初始T細胞、效應T細胞、記憶性T細胞；按照細胞表面表達分為CD4+T細胞、CD8+T細胞；按照效應功能分輔助T細胞、調(diào)節(jié)T細胞、細胞毒性T細胞。這樣的脈絡有沒有很清晰?。?

有了這樣的思路圖，“T淋巴細胞亞群及其功能”這個考點是不是就很容易記憶了？更多精彩總結(jié)和記憶方法，請登錄醫(yī)學教育網(wǎng)學習公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學免疫學》相關(guān)課程吧！

附：官方教材內(nèi)容：

T淋巴細胞亞群及其功能：

1.輔助性T細胞（Th）是CD4+T細胞，可輔助B細胞、Tc和巨噬細胞發(fā)揮功能。Th通過TCR識別APC呈遞的MHCⅡ類分子-抗原肽復合物，通過CD4識別MHCⅡ類分子的α2結(jié)構(gòu)域。

CD4+T細胞是人類免疫缺陷病毒（HIV）的宿主細胞，HIV通過識別、結(jié)合CD4+進入宿主細胞。

根據(jù)其分泌細胞因子的特征，Th可被進一步分為Th1、Th2和Th17等。

（1）Th1：在由APC分泌的IL-12的作用下，Th可分化Th1.Th1的主要功能是：①通過分泌IL-2、IFN-γ刺激CTL細胞的增殖和分化，促進CTL對腫瘤和病毒感染細胞的殺傷；②通過分泌IFN-γ增強吞噬細胞的吞噬和殺傷，尤其是殺傷胞內(nèi)寄生菌的功能；③通過分泌IFN-γ促進IgG的生成從而促進調(diào)理吞噬作用；④是遲發(fā)型超敏反應中的效應細胞；⑤通過分泌IL-2、IFN-γ增強NK細胞的殺傷活性。

（2）Th2：在IL-4的誘導下，Th分化為Th2.Th2通過分泌IL-4、5、6、10促進B細胞的增殖、分化和抗體的生成。Th2分泌的IL-4和IL-5可誘導IgE的生成和嗜酸性粒細胞的活化，在變態(tài)反應及抗寄生蟲感染中發(fā)揮重要作用。特應性皮炎和支氣管哮喘與Th2細胞因子分泌過多有關(guān)。

2.細胞毒性T細胞（Tc）是CD8+T細胞，也稱CTL.CTL識別由8～10個氨基酸殘基組成的和MHCⅠ類分子結(jié)合的抗原肽。CTL可特異性殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞，其殺傷機制有兩種：一是分泌穿孔素、顆粒酶、顆粒溶解毒及淋巴毒素（LTa）直接殺傷靶細胞；二是通過Fas/FasL途徑誘導靶細胞凋亡。

3.記憶性T細胞在接觸抗原后的免疫應答過程中，部分Th和Tc可分化成記憶性T細胞（Tm）。由病毒抗原或腫瘤抗原誘導的記憶性CTL再次接觸到表達相同抗原的病毒感染細胞或腫瘤細胞后可對其進行特異性殺傷。有效的腫瘤疫苗應能在體內(nèi)誘導腫瘤特異性的記憶性CTL.

4.調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）是表面表達CD25（IL-2受體α鏈）、胞質(zhì)中表達Foxp3轉(zhuǎn)錄因子的CD4+T細胞醫(yī)學教育|網(wǎng)編輯整理，轉(zhuǎn)型為CD4+CD25+Foxp3+.Treg在免疫應答中起負調(diào)節(jié)作用。誘導Treg有利于治療自身免疫性疾病或延緩移植物的排斥。Treg通過分泌轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）和白細胞介素10（IL-10）表現(xiàn)免疫抑制活性。

5.自然殺傷T細胞（NKT）是兼有T細胞和NK細胞性質(zhì)的T淋巴細胞，因其識別非多態(tài)性的CD1d分子，也被稱為CD1限制性T細胞。CD1分子是結(jié)合外來或自身脂類和糖脂的抗原提呈分子。NKT約占外周血T細胞的0.1%.NKT表達αβTCR和多種NK細胞的表面標志，如CD16和CD56，表達顆粒酶。

在激活后，NKT能產(chǎn)生大量的γ-干擾素、IL-4、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF），IL-2、IL-13、IL-17、IL-21和TNF-αNKT具有抗腫瘤活性。

6.γδT細胞主要分布于皮膚和黏膜組織，其TCR缺乏多樣性，只能識別由CD1分子提呈的糖脂、病毒糖蛋白、分枝桿菌的磷酸糖和熱休克蛋白（HSP）等，無MHC限制性。γδT細胞可殺傷病毒或細胞內(nèi)細菌感染的靶細胞、異常表達CD1分子的靶細胞以及某些腫瘤細胞。γδT細胞表達NKG2D.

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