( 一 ) 充血、淤血

充血和淤血都是指局部組織血管內(nèi)血液含量的增多。

1 ．充血

器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動(dòng)脈性充血，是一主動(dòng)過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。

(1) 常見的充血類型

各種原因通過神經(jīng)體液作用，使血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低，引起細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，血流加快，使微循環(huán)動(dòng)脈血灌注量增多。常見的充血可分為：

①生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)需要而發(fā)生的充血，稱生理性充血，如進(jìn)食后的胃腸道黏膜充血，運(yùn)動(dòng)時(shí)的骨骼肌充血和妊娠時(shí)的子宮充血等。

②病理性充血：指各種病理狀態(tài)下的充血。炎癥性充血是較為常見的病理性充血。

(2) 病變及后果

動(dòng)脈性充血的器官或組織，由于微循環(huán)內(nèi)血液灌注量增多，使體積輕度增大。充血若發(fā)生于體表時(shí)，由于局部微循環(huán)內(nèi)氧合血紅蛋白增多，局部組織顏色鮮紅，因代謝增強(qiáng)使局部溫度增高，鏡下見局部細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。

動(dòng)脈性充血是短暫的血管反應(yīng)，消除原因后，局部血量恢復(fù)正常，通常對機(jī)體無不良后果。但在有高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的基礎(chǔ)上，可由于情緒激動(dòng)等原因可造成腦血管 ( 如大腦中動(dòng)脈 ) 充血、破裂，后果嚴(yán)重。

2 ．淤血

器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱淤血，又稱靜脈性充血。瘀血是一被動(dòng)過程，可發(fā)生于局部或全身。

(1) 原因

①靜脈受壓：靜脈受外部各種原因壓迫，靜脈管腔發(fā)生狹窄或閉塞，血液回流障礙，導(dǎo)致器官或組織瘀血。常見有腫瘤壓迫局部靜脈引起相應(yīng)組織瘀血；妊娠時(shí)增大的子宮壓迫髂總靜脈引起下肢瘀血水腫；腸疝嵌頓、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)壓迫腸系膜靜脈引起局部腸段瘀血；肝硬化時(shí)，門靜脈壓升高，導(dǎo)致胃腸道和脾臟瘀血。

②靜脈腔阻塞：靜脈血栓形成或侵入靜脈內(nèi)的腫瘤細(xì)胞形成瘤栓，可阻塞靜脈血液回流，局部出現(xiàn)瘀血。由于組織內(nèi)靜脈有較多的分支，相互吻合，靜脈瘀血不易發(fā)生，只有在側(cè)支循環(huán)不能有效地建立的情況下，靜脈腔的阻塞才會(huì)出現(xiàn)瘀血。

③心力衰竭：心力衰竭時(shí)心臟不能排出正常容量的血液進(jìn)入動(dòng)脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成瘀血。左心衰竭時(shí)肺靜脈壓增高，造成肺瘀血。肺源性心臟病時(shí)，右心出現(xiàn)衰竭，導(dǎo)致體循環(huán)瘀血，常見有肝瘀血，嚴(yán)重時(shí)脾、腎、胃腸道，下肢也出現(xiàn)瘀血。

(2) 病變和后果

發(fā)生瘀血的局部組織和器官，由于血液的淤積而腫脹。發(fā)生于體表時(shí)，由于微循環(huán)的灌注量減少，血液內(nèi)氧合血紅蛋白含量減少而還原血紅蛋白含量增加，局部皮膚呈紫藍(lán)色，稱發(fā)紺。由于局部血液停滯，毛細(xì)血管擴(kuò)張，使散熱增加，體表溫度下降。鏡下見局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，過多的紅細(xì)胞積聚。毛細(xì)血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。漏出液也可以積聚在漿膜腔，引起胸水、腹水和心包積液。毛細(xì)血管通透性進(jìn)一步增高或破裂，引起紅細(xì)胞漏出，形成小灶性出血，稱瘀血性出血。出血灶中的紅細(xì)胞碎片被吞噬細(xì)胞吞噬，血紅蛋白被溶酶體酶分解，析出含鐵血黃素并堆積在吞噬細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)，這種細(xì)胞稱含鐵血黃素細(xì)胞。

瘀血的后果取決于器官或組織的性質(zhì)、瘀血的程度和時(shí)間長短等因素。短時(shí)間的瘀血后果輕微，而長時(shí)間的瘀血后果較為嚴(yán)重。長時(shí)間的瘀血又稱慢性瘀血，由于局部組織缺氧，營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足和代謝中間產(chǎn)物堆積和刺激，導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮、變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬，出現(xiàn)瘀血性硬化。

3 ．重要器官的瘀血

(1) 肺瘀血：由左心衰竭引起，左心腔內(nèi)壓力升高，阻礙肺靜脈回流，造成肺瘀血。肺瘀血時(shí)肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下，急性肺瘀血特征是肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。肺泡腔除有水腫液和出血外，還可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞。肺質(zhì)地變硬，肉眼呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。肺瘀血的患者臨床上有明顯氣促、缺氧、發(fā)紺，咳出大量漿液性粉紅色泡沫痰等癥狀。

(2) 肝瘀血：常由右心衰竭引起，肝靜脈回流心臟受阻，血液淤積在肝小葉循環(huán)的靜脈端，致使肝小葉中央靜脈及肝竇擴(kuò)張瘀血。急性肝瘀血時(shí)，肝臟體積增大，呈暗紅色。鏡下，小葉中央靜脈和肝竇擴(kuò)張充滿紅細(xì)胞，嚴(yán)重時(shí)可有小葉中央肝細(xì)胞萎縮、壞死。肝小葉外圍匯管區(qū)附近的肝細(xì)胞由于靠近肝小動(dòng)脈，缺氧程度較輕，可僅出現(xiàn)肝脂肪變性。在慢性肝瘀血時(shí)，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝。鏡下見肝小葉中央肝竇高度擴(kuò)張瘀血、出血、肝細(xì)胞萎縮，甚至壞死消失。肝小葉周邊部肝細(xì)胞脂肪變性，肝細(xì)胞胞質(zhì)可見多個(gè)脂肪空泡。如果嚴(yán)重的長期的肝瘀血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細(xì)胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生，致使整個(gè)肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，形成瘀血性肝硬化。與門脈性肝硬化不同，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。

( 二 ) 出血

血液從血管或心臟逸出，稱為出血。

1 ．按血液逸出的機(jī)制分類：

(1) 破裂性出血

破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致，一般出血量較多。常見原因有：

①血管機(jī)械性損傷：如割傷、刺傷、彈傷等。

②血管壁或心臟病變：如心肌梗死后形成的室壁瘤、主動(dòng)脈瘤或動(dòng)脈粥樣硬化破裂等。

③血管壁周圍病變侵蝕：如惡性腫瘤侵入其周圍的血管；結(jié)核性病變侵蝕肺空洞壁的血管；

消化性潰瘍侵蝕潰瘍底部的血管等。

④靜脈破裂：常見于肝硬化時(shí)食管下段靜脈曲張，引起的破裂出血。

⑤毛細(xì)血管破裂：此類出血多發(fā)生于局部軟組織的損傷。

(2) 漏出性出血

由于微循環(huán)的毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈通透性增高，血液通過擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的基底膜漏出血管外，稱為漏出性出血。常見原因有：

①血管壁的損害：這是很常見的出血原因，常由于缺氧、感染、中毒等因子的損害引起。如腦膜炎雙球菌敗血癥、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機(jī)磷中毒等損傷血管壁致通透性增高；某些化學(xué)藥品中毒和細(xì)菌毒素如鏈球菌毒素引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎；維生素 C 缺乏時(shí)毛細(xì)血管壁內(nèi)皮細(xì)胞接合處的基質(zhì)和血管外的膠原基質(zhì)形成不足，使血管脆性和通透性增加；過敏性紫癜時(shí)由于免疫復(fù)合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎。

②血小板減少或功能障礙：如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少；原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血使血小板破壞或消耗過多等。當(dāng)血小板數(shù)少于 5 × 10 ／ L 時(shí)，即有出血傾向。

③凝血因子缺乏：如凝血因子Ⅷ ( 血友病 A) 、Ⅸ ( 血友病 B) ， von Willebrand 因子以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等因子的先天性缺乏；肝實(shí)質(zhì)疾患如肝炎、肝硬化、肝癌時(shí)，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少； DIC 時(shí)凝血因子消耗過多等。

2 ．根據(jù)出血發(fā)生的部位不同分類

(1) 內(nèi)出血

內(nèi)出血可見于體內(nèi)任何部位，血液積聚于體腔內(nèi)稱體腔積血，如心包積血、胸腔積血、腹腔積血和關(guān)節(jié)腔積血。在組織內(nèi)局限性的大量出血，稱為血腫，例如腦硬膜下血腫、皮下血腫、腹膜后血腫等。

(2) 外出血

鼻黏膜出血排出到體外稱鼻衄；肺結(jié)核空洞或支氣管擴(kuò)張出血經(jīng)口排出到體外稱為咯血；消化性潰瘍或食管靜脈曲張經(jīng)口排出到體外稱為嘔血；結(jié)腸、胃出血經(jīng)肛門排出稱便血；泌尿道出血經(jīng)尿排出稱為尿血；微小的出血進(jìn)入皮膚、黏膜、漿膜面形成較小的出血點(diǎn)稱為瘀點(diǎn)；而稍為大的出血稱為紫癜；直徑超過 1 ～ 2cm 的皮下出血灶稱為瘀斑。局部這些出血灶的紅細(xì)胞被降解，由巨噬細(xì)胞吞噬，血紅蛋白呈紅一藍(lán)色，然后被酶解轉(zhuǎn)變?yōu)槟懠t素呈藍(lán)綠色，最后變成棕黃色的含鐵血黃素，成為出血灶的特征性顏色改變。

3 ．后果

出血對機(jī)體的影響取決于出血的類型、出血量、出血速度和出血部位。破裂性出血若出血過程迅速，在短時(shí)間內(nèi)喪失循環(huán)血量 20 ％～ 25 ％時(shí)，可發(fā)生失血性休克。漏出性出血，若出血廣泛時(shí)，如肝硬化因門靜脈高壓發(fā)生廣泛性胃腸道黏膜出血，亦可導(dǎo)致失血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可引起嚴(yán)重的后果，如心臟破裂引起心包內(nèi)積血，由于心包填塞，可導(dǎo)致急性心力衰竭。腦出血，尤其是腦干出血，因重要的神經(jīng)中樞受壓可致死亡。局部組織或器官的出血，可導(dǎo)致相應(yīng)的功能障礙，如腦內(nèi)囊出血引起對側(cè)肢體的偏癱；視網(wǎng)膜出血可引起視力消退或失明。慢性反復(fù)出血還可引起缺鐵性貧血。

( 三 ) 血栓

在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。

1 ．血栓形成的條件

(1) 心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷：心血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝的兩種特性，在生理情況下，以抗凝作用為主，從而使心血管內(nèi)血液保持流體狀態(tài)。

心血管內(nèi)膜損傷導(dǎo)致血栓形成，常多見于風(fēng)濕性和感染性心內(nèi)膜炎、心肌梗死區(qū)的心內(nèi)膜、嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化斑塊潰瘍、創(chuàng)傷性或炎癥性的動(dòng)、靜脈損傷部位。缺氧、休克、敗血癥和細(xì)菌內(nèi)毒素等可引起全身廣泛的內(nèi)皮損傷，激活凝血過程，造成彌散性血管內(nèi)凝血，在全身微循環(huán)內(nèi)形成微血栓。

(2) 血流狀態(tài)的改變：血流狀態(tài)改變主要指血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓的形成。正常血流中；紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血流的中軸 ( 軸流 ) ，其外是血小板，最外是一層血漿 ( 邊流 ) ，血漿將血液的有形成分與血管壁隔開，阻止血小板與內(nèi)膜接觸與激活。當(dāng)血流減慢或產(chǎn)生漩渦時(shí)，血小板可進(jìn)入邊流，增加血小板與內(nèi)膜的接觸機(jī)會(huì)和粘附內(nèi)膜的可能性。由于血流減慢和產(chǎn)生漩渦時(shí)，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達(dá)到凝血所需的濃度。

(3) 血液凝固性增加：血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)。此狀態(tài)可見于原發(fā)性 ( 遺傳性 ) 和繼發(fā)性 ( 獲得性 ) 疾病。前者是最常見的第 v 因子基因突變，突變后編碼的第 V 因子容易處在激活狀態(tài)，導(dǎo)致血液呈高凝狀態(tài)。后者可見于廣泛轉(zhuǎn)移的晚期惡性腫瘤，如胰腺癌等，由于癌細(xì)胞釋放促凝血因子，使血液呈高凝狀態(tài)。此外，在嚴(yán)重創(chuàng)傷，大面積燒傷，大手術(shù)導(dǎo)致大失血時(shí)，血液濃縮，凝血因子含量增多，也可使血液凝固性增加。

2 ．血栓類型

(1) 白色血栓：白色血栓常位于血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)、動(dòng)脈內(nèi)。如急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓為白色血栓。在靜脈性血栓中，白色血栓位于延續(xù)性血栓的起始部，即血栓的頭部。肉眼觀察白色血栓呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙、質(zhì)硬，又稱血小板血栓，或稱析出性血栓。

(2) 混合血栓：靜脈血栓在形成血栓頭部后，其下游的血流變慢和出現(xiàn)漩渦，導(dǎo)致另一個(gè)血小板小梁狀的凝集堆。在血小板小梁之間的血液發(fā)生凝固，纖維蛋白形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞。由這一過程反復(fù)交替進(jìn)行，致使所形成的血栓在肉眼觀察時(shí)呈灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，稱為層狀血栓，即混合血栓。靜脈內(nèi)的延續(xù)性血栓的體部為混合血栓，

(3) 紅色血栓：紅色血栓主要見于靜脈內(nèi)，當(dāng)混合血栓逐漸增大并阻塞血管腔時(shí)，血栓下游局部血流停止，血液發(fā)生凝固，成為延續(xù)性血栓的尾部。紅色血栓形成過程與血管外凝血過程相同。

(4) 透明血栓：透明血栓發(fā)生于微循環(huán)的血管內(nèi)，主要在毛細(xì)血管，因此只能在顯微鏡下觀察到，又稱為微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同質(zhì)性的纖維蛋白構(gòu)成，又稱為纖維素性血栓，最常見于彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC) 。

3 ．血栓的結(jié)局

①軟化、溶解、吸收；②機(jī)化、再通；③鈣化。

4 ．血栓對機(jī)體的影響

血栓形成后對破裂的血管起止血的作用，這是對機(jī)體有利的一面。如慢性胃、十二指腸潰瘍底部和肺結(jié)核性空洞壁的血管，在病變侵蝕前已形成血栓，可避免大出血的可能性。但多數(shù)情況下血栓形成對機(jī)體有不同程度的不利影響。

(1) 阻塞血管

動(dòng)脈血管管腔未完全阻塞時(shí)，可引起局部器官或組織缺血，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮。若完全阻塞而又無有效的側(cè)支循環(huán)時(shí)，導(dǎo)致局部器官或組織缺血性壞死 ( 梗死 ) 。如腦動(dòng)脈血栓引起腦梗死；心冠狀動(dòng)脈血栓引起心肌梗死；血栓閉塞性脈管炎時(shí)引起患肢的梗死，合并腐敗菌感染而成為壞疽等。靜脈血栓形成，若未能建立有效的側(cè)支循環(huán)，則引起局部瘀血、水腫、出血，甚至壞死。如腸系膜靜脈血栓可引起腸的出血性梗死。

(2) 栓塞

當(dāng)血栓與血管壁粘著不牢固時(shí)，或在血栓軟化、碎裂過程中，血栓的整體或部分脫落成為栓子，隨血流運(yùn)行，可引起栓塞。深部靜脈形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脫落成為栓子。若栓子內(nèi)含有細(xì)菌，可引起栓塞組織的敗血性梗死或膿腫形成。

(3) 心瓣膜變形

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎時(shí)，心瓣膜上反復(fù)形成的血栓可發(fā)生機(jī)化，使瓣膜增厚變硬，瓣葉之間粘連，造成瓣膜口狹窄；瓣膜增厚、卷縮，腱索增粗縮短，則引起瓣膜關(guān)閉不全。

(4) 廣泛性出血

見于彌散姓血管內(nèi)凝血 (DIC) 。

( 四 ) 栓塞

在循環(huán)血液中的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運(yùn)行阻塞血管的現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的異常物質(zhì)成為栓子。

1 ．栓子運(yùn)行的途徑

栓子運(yùn)行途徑一般隨血流方向運(yùn)行，最終停留在口徑與其相當(dāng)?shù)难懿⒆钄嘌?。來自不同血管系統(tǒng)的栓子，其運(yùn)行途徑不同。

(1) 靜脈系統(tǒng)及右心栓子：來自體靜脈系統(tǒng)及右心的栓子，隨血流進(jìn)入肺動(dòng)脈主干及其分支，可引起肺栓塞。某些彈性小而又富于彈性的栓子 ( 如脂肪栓子 ) 可通過肺泡壁毛細(xì)血管回流入左心，再進(jìn)入體動(dòng)脈系統(tǒng)，阻塞動(dòng)脈小分支。

(2) 主動(dòng)脈系統(tǒng)及左心栓子：來自主動(dòng)脈系統(tǒng)及左心栓子，隨動(dòng)脈血流運(yùn)行，阻塞于各器官的小動(dòng)脈內(nèi)，常見于腦、脾、腎及四肢的指、趾部等。

(3) 門靜脈系統(tǒng)栓子：來自腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)的栓子，可引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。

(4) 交叉性栓塞：又稱反常性栓塞，偶見來自右心或腔靜脈系統(tǒng)的栓子，在右心壓力升高的情況下通過先天性房 ( 室 ) 間隔缺損到達(dá)左心，再再進(jìn)入體循環(huán)系統(tǒng)引起栓塞。罕見的有靜脈脫落的小血栓經(jīng)肺動(dòng)脈未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)入體循環(huán)而引起栓塞。

(5) 逆行性栓塞：極罕見于下腔靜脈內(nèi)血栓，在胸、腹壓突然升高 ( 如咳嗽或深呼吸 ) 時(shí)，使血栓一時(shí)性逆流至肝、腎、髂靜脈分支并引起栓塞。

2 ．栓塞的類型

最常見的栓子是脫落的血栓碎片或節(jié)段。罕見的為脂肪滴、空氣、羊水和腫瘤細(xì)胞團(tuán)。

(1) 血栓栓塞：由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞。血栓栓塞是栓塞最常見的原因，占所有栓塞的 99 ％以上。

①肺動(dòng)脈栓塞：造成肺動(dòng)脈栓塞的栓子 95 ％以上來自下肢膝以上的深部靜脈，特別是胴靜脈、股靜脈和髂靜脈，偶可來自盆腔靜脈或右心附壁血栓。根據(jù)栓子的大小和數(shù)量，其引起栓塞的后果不同。嚴(yán)重的肺動(dòng)脈栓塞患者可因急性呼吸循環(huán)衰竭而死亡 ( 猝死 ) ；若栓子小但數(shù)目多，可廣泛地栓塞肺動(dòng)脈多數(shù)小分支，也可引起右心衰竭猝死。

②體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：栓子 80 ％來自左心，常見于亞急性感染性心內(nèi)膜炎時(shí)瓣膜上的贅生物、二尖瓣狹窄時(shí)左心房附壁血栓、心肌梗死區(qū)心內(nèi)膜上的附壁血栓，其次可見于動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍或動(dòng)脈瘤的附壁血栓，罕見有來自腔靜脈的栓子，通過房間隔缺損進(jìn)入左心，發(fā)生交叉性栓塞。動(dòng)脈栓塞的主要部位為下肢、腦、腸、腎和脾。栓塞的后果取決于栓塞的部位和局部的側(cè)支循環(huán)情況及組織對缺血的耐受性。當(dāng)栓塞的動(dòng)脈缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時(shí)，可導(dǎo)致局部組織的梗死。

(2) 脂肪栓塞：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。脂肪栓塞的栓子常來源于長骨骨折、脂肪組織嚴(yán)重挫傷和燒傷，這些損傷可導(dǎo)致脂肪細(xì)胞破裂和釋出脂滴，由破裂的骨髓血管竇狀隙或靜脈進(jìn)入血液循環(huán)引起脂肪栓塞。創(chuàng)傷性脂肪栓塞時(shí)，脂肪栓子從靜脈入右心，再到達(dá)肺，直徑大小 20 μ m 的脂滴栓子可引起肺動(dòng)脈分支、小動(dòng)脈和毛細(xì)血管的栓塞；直徑小于 20 μ m 的脂滴栓子可通過肺泡壁毛細(xì)血管經(jīng)肺靜脈至左心達(dá)體循環(huán)的分支，引起全身多器官的栓塞，最常阻塞腦的血管。

(3) 氣體栓塞：大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或原溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。前者為空氣栓塞，后者是高氣壓環(huán)境急速轉(zhuǎn)到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，稱減壓病。

①空氣栓塞：多由于靜脈損傷破裂，外界空氣由缺損處進(jìn)入血流所致。如頭頸、胸壁和肺手術(shù)或創(chuàng)傷時(shí)損傷靜脈、使用正壓靜脈輸液以及人工氣胸或氣腹誤傷靜脈時(shí)，可因吸氣時(shí)靜脈腔內(nèi)負(fù)壓，空氣由損傷口進(jìn)入靜脈。

空氣進(jìn)入血液循環(huán)的后果取決于進(jìn)入的速度和氣體量。少量氣體人血，可溶解于血液內(nèi)，不會(huì)發(fā)生氣體栓塞。若大量氣體 ( 多于 100ml) 迅速進(jìn)入靜脈，隨血流到右心后，因心臟搏動(dòng)，將空氣與血液攪拌形成大量血?dú)馀?，使血液變成泡沫狀充滿心腔，阻礙了靜脈血的回流和向肺動(dòng)脈的輸出，造成了嚴(yán)重的循環(huán)障礙?；颊呖沙霈F(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺，導(dǎo)致猝死。

②減壓病：又稱沉箱病和潛水員病。人體從高氣壓環(huán)境迅速進(jìn)入常壓或低氣壓環(huán)境，原來溶于血液、組織液和脂肪組織的氣體包括氧氣、二氧化碳和氮?dú)庋杆儆坞x形成氣泡。氧和二氧化碳可再溶于體液內(nèi)被吸收，但氮?dú)庠隗w液內(nèi)溶解遲緩，可在血液和組織內(nèi)形成很多微氣泡或融合成大氣泡，引起氣體栓塞，又稱為氮?dú)馑ㄈ?。若短期?nèi)大量氣泡形成，阻塞了多數(shù)血管，特別是阻塞冠狀動(dòng)脈時(shí)，可引起嚴(yán)重血循環(huán)障礙甚至迅速死亡。

(4) 羊水栓塞：羊水栓塞是分娩過程中一種罕見嚴(yán)重并發(fā)癥，死亡率大于 80 ％。在分娩過程中，羊膜破裂、早破或胎盤早期剝離，又逢胎兒阻塞產(chǎn)道時(shí)，由于子宮強(qiáng)烈收縮，宮內(nèi)壓增高，可將羊水壓人宮壁破裂的靜脈竇內(nèi)，再經(jīng)血循環(huán)進(jìn)入肺動(dòng)脈分支、小動(dòng)脈及毛細(xì)血管內(nèi)引起羊水栓塞。少量羊水可通過肺的毛細(xì)血管經(jīng)肺靜脈達(dá)左心，引起體循環(huán)器官的小血管栓塞。本病發(fā)病急，后果嚴(yán)重，患者常在分娩過程中或分娩后突然出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。

羊水栓塞導(dǎo)致猝死的機(jī)制為：①羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏性休克；②羊水栓子阻塞肺動(dòng)脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣；③羊水具有凝血致活酶的作用引起 DIC 。

(5) 其他栓塞：包括腫瘤細(xì)胞、胎盤滋養(yǎng)葉細(xì)胞侵蝕血管及骨折時(shí)骨髓細(xì)胞進(jìn)入血流引起的細(xì)胞栓塞；動(dòng)脈粥樣硬化灶中的膽固醇結(jié)晶脫落引起動(dòng)脈系統(tǒng)的栓塞；寄生在門靜脈的血吸蟲及其蟲卵栓塞肝內(nèi)門靜脈小分支；細(xì)菌、真菌團(tuán)和其他異物如子彈偶可進(jìn)入血循環(huán)引起的栓塞。

( 五 ) 梗死

器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。梗死一般是由于動(dòng)脈的阻塞而引起的局部組織缺血壞死，但靜脈阻塞，使局部血流停滯缺氧，也可引起梗死。

1 ．梗死形成的原因和條件

任何引起血管管腔阻塞，引起局部組織血液循環(huán)中斷和缺血的原因均可導(dǎo)致梗死。

(1) 梗死形成的原因

①血栓形成：是梗死最常見的原因。主要見于冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈粥樣硬化合并血栓形成時(shí)引起的心肌梗死和腦組織梗死。伴有血栓形成的腳背動(dòng)脈閉塞性脈管炎可引起腳部梗死。靜脈內(nèi)血栓形成一般只引起瘀血、水腫，但腸系膜靜脈血栓形成可引起所屬靜脈引流腸段的梗死。

②動(dòng)脈栓塞：多為血栓栓塞，亦可為氣體、羊水、脂肪栓塞，常引起脾、腎、肺和腦的梗死。

③動(dòng)脈痙攣：在嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化或合并硬化灶內(nèi)出血的基礎(chǔ)上，冠狀動(dòng)脈可發(fā)生強(qiáng)烈和持續(xù)的痙攣，引起心肌梗死。

④血管受壓閉塞：如位于血管外的腫瘤壓迫血管；腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊和嵌頓疝時(shí)，腸系膜靜脈和動(dòng)脈受壓或血流中斷；卵巢囊腫扭轉(zhuǎn)及睪丸扭轉(zhuǎn)致血流供應(yīng)中斷等引起的壞死。

(2) 梗死形成的條件

血管阻塞是否造成梗死，還與下列因素有關(guān)：

①供血血管的類型：有雙重血液循環(huán)的器官，其中一條動(dòng)脈阻塞，因有另一條動(dòng)脈可以維持供血，常不易引起梗死。一些器官動(dòng)脈的吻合支少，如腎、脾及腦，動(dòng)脈迅速發(fā)生阻塞時(shí)，由于不易建立有效的側(cè)支循環(huán)，常易發(fā)生梗死。

②局部組織對缺血的敏感程度：大腦的神經(jīng)細(xì)胞的耐受性最低， 3 ～ 4 分鐘的缺血即引起梗死。心肌細(xì)胞對缺血也很敏感，缺血 20 ～ 30 分鐘就會(huì)死亡。骨骼肌、纖維結(jié)締組織對缺血耐受性最強(qiáng)。嚴(yán)重的貧血或心功能不全，血氧含量降低，可促進(jìn)梗死的發(fā)生。

2 ．梗死的形態(tài)特征

(1) 梗死灶的形狀：取決于該器官的血管分布方式。多數(shù)器官的血管呈錐形分支，如脾、腎、肺等，故梗死灶也呈錐形，切面呈扇面形，或三角形，其尖端位于血管阻塞處；常指向脾門、腎門、肺門，底部為器官的表面。心冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶的形狀也不規(guī)則，呈地圖狀。腸系膜血管呈扇形分支和支配某一腸段，故腸梗死灶呈節(jié)段形。

(2) 梗死灶的質(zhì)地：取決于壞死的類型。實(shí)質(zhì)器官如心、脾、腎的梗死為凝固性壞死。新鮮時(shí)，由于組織分解，局部膠體滲透壓升高而吸收水分，使局部腫脹，表面和切面均有微隆起。梗死若靠近漿膜面，則漿膜表面常有一層纖維素性滲出物被覆。陳舊性梗死因含水分較少而略呈干燥，質(zhì)地變硬，表面下陷。腦梗死為液化性壞死。

(3) 梗死的顏色：取決于病灶內(nèi)的含血量，含血量少時(shí)顏色灰白，稱為貧血性梗死或白色梗死；含血量多時(shí)，顏色暗紅，稱為出血性梗死，又稱紅色梗死。

3 ．梗死的類型

根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少和有無合并細(xì)菌感染，將梗死分為以下三種類型。

(1) 貧血性梗死：發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不充分的實(shí)質(zhì)器官，如脾、腎、心和腦組織。梗死灶呈灰白色，又稱白色梗死。發(fā)生于脾、腎的梗死灶呈錐形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠臟器表面，漿膜面常有纖維索性滲出物被覆。心肌梗死灶呈不規(guī)則地圖狀。在梗死的早期，梗死灶與正常組織交界處因炎癥反應(yīng)常見一充血出血帶，數(shù)日后因紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后轉(zhuǎn)變?yōu)楹F血黃素而變成黃褐色。晚期病灶表面下陷，梗死灶發(fā)生機(jī)化，開始由肉芽組織取代，以后形成瘢痕組織。鏡下貧血性梗死灶呈凝固性壞死，早期細(xì)胞尚可見核固縮、核碎裂和核溶解等改變，胞質(zhì)嗜伊紅染，均勻一致，組織結(jié)構(gòu)輪廓尚保存。晚期病灶呈均質(zhì)性結(jié)構(gòu)，邊緣有肉芽組織長人和瘢痕組織形成，最終被瘢痕組織代替。

此外，腦梗死一般為貧血性梗死，梗死灶的腦組織壞死、變軟、液化，繼而形成囊狀，或被增生的星形細(xì)胞和膠質(zhì)纖維所代替，最后形成膠質(zhì)瘢痕。

(2) 出血性梗死：若器官原有嚴(yán)重瘀血時(shí)，血管阻塞引起的梗死為出血性梗死，含血量多，顏色暗紅，又稱紅色梗死。出血性梗死的發(fā)生的兩個(gè)重要條件，第一是有嚴(yán)重瘀血，第二是組織疏松。常見的類型是：

①肺出血性梗死：常位于肺下葉，尤好發(fā)于肋隔緣，常多發(fā)，病灶大小不等，呈錐形，尖端朝向肺門，底部緊靠肺膜，肺膜表面有纖維素性滲出物。梗死灶質(zhì)實(shí)，因彌漫性出血呈暗紅色，略向表現(xiàn)隆起，時(shí)間久后由于紅細(xì)胞崩解顏色變淺，肉芽組織長人逐漸機(jī)化，梗死灶變成灰白色。由于瘢痕組織收縮引起病灶表面局部下陷。鏡下梗死灶呈凝固性壞死。臨床上，因梗死灶的肺膜發(fā)生纖維素性胸膜炎，可出現(xiàn)胸痛；因肺出血及支氣管黏膜受刺激，可引起咳嗽及咯血；由于組織壞死可引起發(fā)熱及白細(xì)胞總數(shù)升高等癥狀。

②腸出血性梗死：多見于腸系膜動(dòng)脈栓塞和靜脈血栓形成，或在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓疝、腫瘤壓迫等情況下引起出血性梗死。腸梗死灶呈節(jié)段性暗紅色，腸壁因淤血、水腫和出血呈明顯增厚，隨之發(fā)生壞死，質(zhì)脆亦破裂，腸漿膜面可有纖維素性膿性滲出物被覆。臨床上，因血管阻塞，腸壁肌肉缺氧引起持續(xù)性痙攣致劇烈腹痛；由于腸蠕動(dòng)加強(qiáng)可產(chǎn)生逆蠕動(dòng)引起嘔吐；腸壁壞死累及肌層及神經(jīng)，可導(dǎo)致麻痹性腸梗阻；腸壁全層壞死可致穿孔及腹膜炎，引起嚴(yán)重后果。

③敗血性梗死：由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見于急性感染性心內(nèi)膜炎，含細(xì)菌的栓子從心內(nèi)膜脫落，順血流運(yùn)行而引起相應(yīng)組織器官動(dòng)脈栓塞所致。梗死灶內(nèi)可見有細(xì)菌團(tuán)及大量炎細(xì)胞浸潤，若有化膿性細(xì)菌感染時(shí)，可出現(xiàn)膿腫形成。

4 ．梗死對機(jī)體的影響：取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細(xì)菌感染等因素。梗死發(fā)生在重要器官，如心肌梗死可影響心功能，范圍大者可導(dǎo)致心力衰竭。腦梗死灶大者也可導(dǎo)致死亡。梗死若發(fā)生在脾、腎，則對機(jī)會(huì)影響不大，僅引起局部癥狀。如腎梗死可出現(xiàn)腰痛和血尿，不影響腎功能。肺梗死有出現(xiàn)胸痛和咯血。腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛、血便和腹膜炎癥狀。肺、腸、四肢的梗死，若繼發(fā)腐敗菌感染，可引起壞疽，后果嚴(yán)重。敗血性梗死，如急性感染性心內(nèi)膜炎含化膿性細(xì)菌栓子的脫落引起的栓塞，梗死灶內(nèi)可常出現(xiàn)膿腫。

5 ．梗死的結(jié)局：梗死灶形成時(shí)，引起病灶周圍的炎癥反應(yīng)，血管擴(kuò)張充血，有中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞滲出，繼而形成肉芽組織，在梗死發(fā)生 24 ～ 48 個(gè)小時(shí)后，肉芽組織已經(jīng)開始從梗死灶周圍長人病灶內(nèi)，小的梗死灶可被肉芽組織完全取代機(jī)化，日久變成纖維瘢痕；大的梗死灶不能完全機(jī)化時(shí)，則由肉芽組織及日后轉(zhuǎn)變的瘢痕組織加以包裹，病灶內(nèi)部可發(fā)生鈣化。腦梗死則可液化成囊腔，周圍由增生的膠質(zhì)瘢痕包裹。