淹溺發(fā)病機制是兒科主治醫(yī)師考試中可能用到的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)整理如下，希望對廣大考生有所幫助。

人體溺水后數(shù)秒鐘內(nèi)，本能地屏氣，引起潛水反射（呼吸暫停、心動過緩和外周血管劇烈收縮），保證心臟和大腦血液供應(yīng)。繼而，出現(xiàn)高碳酸血癥和低氧血癥，刺激呼吸中樞，進入非自發(fā)性吸氣期，隨著吸氣水進入呼吸道和肺泡，充塞氣道導(dǎo)致嚴重缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒。可有兩種情況：

1.干性淹溺

喉痙攣導(dǎo)致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人，占淹溺者的10%～20%.人入水后，因受強烈刺激（驚慌、恐懼、驟然寒冷等），引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。所有溺死者中10%～40%可能為干性淹溺（尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當量的水）。

2.濕性淹溺

人淹沒于水中，首先本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進入呼吸道。但由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病變也有差異。

（1）淡水淹溺

江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。水進入呼吸道后影響通氣和氣體交換；水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞，并使肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進一步阻滯氣體交換，造成全身嚴重缺氧；淡水進人血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血癥；血中的紅細胞在低滲血漿中破碎，引起血管內(nèi)溶血，導(dǎo)致高鉀血癥，導(dǎo)致心室顫動而致心臟停搏；溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。

（2）海水淹溺

海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用。醫(yī)學教育網(wǎng)搜集|整理肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出，引起急性非心源性肺水腫；高鈣血癥可導(dǎo)致心律失常，甚至心臟停搏；高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng)，導(dǎo)致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。