消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制是什么？為了幫助兒科主治考生了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

原發(fā)性消化性潰瘍的病因與多種因素有關(guān)；發(fā)病機制目前認為是由于對胃和十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因子（酸、胃蛋白酶、膽鹽、藥物、微生物及其他有害物質(zhì)等）增強和黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸鹽屏障、黏膜血流量、細胞更新、前列腺素、表皮生長因子等）減弱，兩者之間失去平衡的結(jié)果。

（一）胃酸及胃蛋白酶 胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，也是最主要的黏膜損害因素。十二指腸潰瘍患者的基礎(chǔ)胃酸和最大酸排出量、分泌胃酸的壁細胞數(shù)及對刺激的敏感性均高于正常人。新生兒出生1～2天游離酸分泌達高峰后下降，故生后2～3天可發(fā)生消化性潰瘍和穿孔；小兒胃酸分泌隨年齡而增加，年長兒消化性潰瘍較嬰幼兒多。胃酸增加使胃蛋白酶活性增強，消化胃黏液中糖蛋白、黏蛋白、結(jié)締組織，引起潰瘍。

（二）胃和十二指腸黏膜的防御功能 正常情況下胃和十二指腸黏膜上皮分泌黏液與完整的上皮細胞膜和細胞連接組成黏液-黏膜屏障、前列腺素能促進黏液和碳酸氫鹽分泌、加強黏膜血液循環(huán)和蛋白質(zhì)合成，抑制胃酸分泌。上述因素使胃黏膜細胞及時修復(fù)更新保持完整，阻擋H+逆向彌散和胃蛋白酶的損害。但應(yīng)激性缺血缺氧損傷、膽鹽、乙醇、非類固醇藥物均能破壞以上屏障功能，即影響?zhàn)つぱ貉h(huán)和上皮細胞更新，使黏膜缺血、壞死，形成潰瘍。

（三）幽門螺桿菌（HP）感染作用 目前認為HP在消化性潰瘍的發(fā)病機制中起重要作用。因為研究顯示十二指腸潰瘍（DU）近100%有HP感染，胃潰瘍（GU）為60%～100%。根除可使?jié)儚?fù)發(fā)率明顯下降。

（四）影響潰瘍發(fā)生的其他因素 包括遺傳因素（屬于多基因遺傳病，調(diào)查發(fā)現(xiàn)胃潰瘍患者后代易患胃潰瘍，兒童十二指腸潰瘍62%有家族史）；精神因素（情緒變化使迷走神經(jīng)興奮而增加胃酸、胃蛋白酶分泌；交感神經(jīng)興奮使血管收縮，黏膜缺血缺氧誘發(fā)潰瘍食物因素（米食、含碳酸飲料、刺激性和油炸食物、不良飲食習(xí)慣等使胃酸分泌增多）；藥物因素（非甾體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素可直接損傷胃黏膜及抑制前列腺素合成，使胃酸胃蛋白酶分泌增加，黏膜血供障礙繼發(fā)性潰瘍的病因為各種危重疾病所致的應(yīng)激反應(yīng)（見急性胃炎病因）和胃泌素瘤。

推薦閱讀：

重要！維生素D缺乏性佝僂病、手足搐搦癥考點總結(jié)！

免費福利！2021兒科主治醫(yī)師刷題神器“醫(yī)考愛打卡”上線啦！

以上“消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制是什么？”相關(guān)信息由醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理，希望對大家有所幫助，更多兒科主治醫(yī)師考試動態(tài)、考試經(jīng)驗、政策資訊、輔導(dǎo)課程可前往醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)查看！