關(guān)于“有關(guān)代謝性酸中毒的發(fā)病機制是怎樣的？ ”的問題，相信很多 的考生都在關(guān)注，為方便大家了解，在此醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

血液的緩沖作用及細胞內(nèi)緩沖的代償調(diào)節(jié)作用

代謝性酸中毒時，血液中增多的H+可立即被血漿緩沖系統(tǒng)所緩沖，通過上述反應(yīng)，血漿HCO3-及緩沖堿被消耗，生成的H2CO3可由肺排出。細胞內(nèi)緩沖多在酸中毒2——4h后發(fā)生，細胞外液中增多的H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，為細胞內(nèi)緩沖堿所緩沖，而細胞內(nèi)K+向細胞外轉(zhuǎn)移，以維持細胞內(nèi)外電平衡，故酸中毒易引起高血鉀。

肺的調(diào)節(jié)

血液H+濃度增加，刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，明顯的增加肺的通氣量，使PaCO2繼發(fā)性降低，維持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趨向正常。呼吸的代償反應(yīng)是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出現(xiàn)呼吸增強，30min后即達代償，12——24h達代償高峰，代償最大極限是PaCO2降到10mmHg（1.33kPa）。

腎的調(diào)節(jié)

除腎功能異常引起的代謝性酸中毒外，其他原因引起的代謝性酸中毒，腎通過排酸保堿發(fā)揮重要的代償功能。酸中毒時腎小管上皮細胞中碳酸酐酶活性增高，促進腎小管泌H+和重吸收HCO3-增加；磷酸鹽酸化增加；但腎小管泌NH4+增加是最主要的代償機制。腎代償一般在3——5天內(nèi)發(fā)揮最大效應(yīng)。酸中毒時鉀平衡常有較大影響，酸中毒早期腎對K+排泄減少，但以后則明顯增加。這是由于酸中毒后，血鉀上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管對HCO3-的重吸收，使到達遠端小管濾液增加，使尿鉀排出增加。

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