彌漫性血管內凝血的患者有哪些臨床表現(xiàn)？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網(wǎng)小編為您提供匯總：

DIC的發(fā)病原因雖然不同，但其臨床表現(xiàn)均相似，除原發(fā)病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表現(xiàn)。

DIC分急性、亞急性和慢性三種，其中急性占大多數(shù)，常見于革蘭氏陰性桿菌感染、敗血癥、流行性出血熱、產(chǎn)科意外、急性溶血、輸血血型不合、毒蛇咬傷、廣泛大手術、體外循環(huán)、重度擠壓傷及復合創(chuàng)傷，病勢兇險。亞急性DIC見于白血病、各種癌腫及癌轉移或死胎滯留，病情較緩和。慢性者少見，臨床表現(xiàn)可為原發(fā)性疾病所掩蓋，容易漏診或誤診，常在尸解中發(fā)現(xiàn)，多見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、卵巢癌腫，巨大血管瘤，晚期糖尿病等。

DIC的臨床表現(xiàn)主要為出血，多臟器功能障礙，休克和貧血。其中最常見者為出血。急性DIC時以前三種癥狀為多見：

出血

DIC患者約有70%-80%以程度不同的出血為初發(fā)癥狀，如紫癜、血泡、皮下血腫、采血部位出血、手術創(chuàng)面出血、外傷性出血和內臟出血等。出血的機制與下述四方面因素有關。

(1)凝血物質大量消耗：廣泛微血栓形成使各種凝血因子包括Fbg、FV、FⅧ、FIX、FX和血小板大量消耗，故DIC又稱為消耗性凝血病(consumptive coagulopathy)。

(2)繼發(fā)性纖溶功能增強：纖溶功能增強產(chǎn)生大量PLn，PLn不但能降解Fbn/Fbg，還能水解各種凝血因子，使凝血因子進一步減少，加劇凝血功能障礙并引起出血。

(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物的抗凝作用：PLn降解Pbs/Fbn生成各種分子大小不等的多肽組分，總稱為纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(fibrin/fibrinogen degradation products，F(xiàn)gDP/FDP)，其中多數(shù)成分有強大的抗凝作用：①X、Y片段可與纖維蛋白單體(FM)形成可溶性FM復合物(soluble fibrin monomer complex，SFMC)，阻礙FM相互間交聯(lián)以形成可溶性纖維蛋白；D片段對FM交聯(lián)聚合有抑制作用。②片段Y、E有抗凝血酶作用。③大部分成分能抑制血小板粘附和聚集。FgDP/FDP各種成分的這類作用，使機體止、凝血功能明顯降低，是DIC時引起出血的重要機制。

(4)血管損傷：DIC發(fā)生發(fā)展過程中，各種原始病因和繼發(fā)性引起的缺氧、酸中毒、細胞因子和自由基等多種因素的作用可導致微小血管管壁損傷，也是DIC出血的機制之一。

多系統(tǒng)器官功能衰竭

由于DIC發(fā)生的原因和受累臟器及各臟器中形成微血栓的嚴重程度不同，故不同器官系統(tǒng)發(fā)生代謝與功能障礙或缺血性壞死的程度也可不同，受累嚴重者可導致臟器功能不全甚至衰竭。臨床上常同時或相繼出現(xiàn)兩種或兩種以上臟器功能障礙的不同癥狀，如呼吸困難、少尿、無尿、惡心、嘔吐、腹部或背部疼痛、發(fā)熱、黃疽、低血壓、意識障礙(嚴重者發(fā)生昏迷)及各種精神神經(jīng)癥狀。DIC時引起多器官功能衰竭(MSOF)的機制，與微血栓形成和微循環(huán)灌流障礙、缺血再灌注損傷、白細胞激活和炎癥介質的損傷作用，以及器官功能障礙作為后果對其它臟器產(chǎn)生的影響等有關。MSOF常是DIC引起死亡的重要原因。

休克

某些病因既可引起DIC也可引起休克，如內毒素血癥、嚴重燒傷等：由于不同個體內在條件的差異和病因性質、作用時對凝血-抗凝血平衡或微循環(huán)功能影響的嚴重程度不同，可以首先出現(xiàn)DIC或者休克的特征性病理變化，也可幾乎同時地出現(xiàn)這兩種病理變化。DIC或休克在發(fā)展過程中也能產(chǎn)生一些因素分別引起休克或DIC。如前述由暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥引起休克時，可伴有皮膚大片瘀斑等體征，其本質屬于典型的DIC。

DIC病理過程中有許多因素與引起休克有關。①微血栓形成，使回心血量減少。②出血可影響血容量。③DIC時可引起腎上腺素能神經(jīng)興奮；也可通過激活激肽和補體系統(tǒng)產(chǎn)生血管活性介質如激肽和組胺，使外周阻力降低，引起血壓下降。④FDP小片段成分A、B、C能增強激肽和組胺的作用，使微血管擴張，通透性增高，血漿外滲。⑤心功能降低。除心內微血栓形成直接影響心泵功能外，肺內微血栓形成導致肺動脈高壓，增加右心后負荷；DIC時因組織器官缺血、缺氧可引起代謝性酸中毒，酸中毒可使心肌舒縮功能發(fā)生障礙。由于前述的因素使血容量減少、回心血量降低、心功能降低和心輸出量減少，加上血管擴張和外周阻力降低，則血壓可明顯降低。

微血管病性溶血性貧血

DIC時紅細胞可被阻留于微血管內。當紅細胞通過沉著的Fbn細絲或VEC裂隙處時受到血流沖擊、擠壓，引起對紅細胞的機械性損傷，因而在循環(huán)中出現(xiàn)各種形態(tài)特殊的變形紅細胞或呈盔形、星形、多角形、小球形等不同形態(tài)的紅細胞碎片，稱為裂細胞(schistocyte)。這些紅細胞及細胞碎片的脆性明顯增高，很易破裂發(fā)生溶血。DIC早期溶血較輕，不易察覺，后期易于在外周血發(fā)現(xiàn)各種具特殊形態(tài)的紅細胞畸形。外周血破碎紅細胞數(shù)大于2%對DIC有輔助診斷意義，但這種紅細胞碎片并非僅見于DIC。慢性DIC及有些亞急性DIC往往因出現(xiàn)溶血性貧血的臨床癥狀，被稱為微血管病性溶血性貧血(microangiopathic hemolydc anemia)。

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