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急性肺原性心臟病的病理生理改變

急性肺原性心臟病的病理生理改變是什么?這個(gè)知識(shí)點(diǎn)是2022年西醫(yī)綜合考研考試中需要掌握的內(nèi)容,為了幫助各位考生更加順利的復(fù)習(xí)考試,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理如下內(nèi)容,希望對(duì)大家有所幫助。

肺血管床的突然大面積堵塞,主要引起循環(huán)和呼吸系統(tǒng)兩方面的改變。

①  循環(huán)系統(tǒng)。血管床受損超過(guò)40~50%,肺血管阻力升高,肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)5.32kPa(40mmHg),右心室充盈壓增加;肺血管床截面積堵塞50~70%,可出現(xiàn)持續(xù)性肺動(dòng)肪高壓和右心衰竭。右心搏出量減少,可導(dǎo)致心排血量下降,重癥患者可發(fā)生低血壓、休克。急性肺栓塞反射性引起的冠狀血管痙攣,使心肌缺血進(jìn)一步惡化,促進(jìn)急性肺心病的發(fā)生發(fā)展。研究表明,急性肺心病時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)改變的發(fā)病機(jī)理,除機(jī)械性堵塞機(jī)制外,還有神經(jīng)反射和體液因素(如血小板和白細(xì)胞釋放的血管活性物質(zhì)等)。

②  呼吸系統(tǒng)。較大的肺栓塞可反射性地引起支氣管痙攣,氣道阻力增加,肺容量減少。栓塞部分的肺呈死腔樣通氣,健康部分的肺血流相對(duì)增加,形成肺內(nèi)分流,引起嚴(yán)重的通氣/灌注比失調(diào)。臨床上出現(xiàn)低氧血癥、低碳酸血癥和堿血癥。

肺栓塞危急期1~2周后,血栓逐漸溶解,急性肺心病的病情趨向緩解和穩(wěn)定。

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