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風濕病發(fā)病機制-西綜病理學

2021-12-21 11:45 醫(yī)學教育網
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發(fā)病機制有以下學說:

①鏈球菌感染學說:認為本病是鏈球菌直接感染所致,但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。

②鏈球菌毒素學說:認為病變是由鏈球菌毒素(如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等)所引起。

③變態(tài)反應學說:認為病變是由于機體對鏈球菌抗原產生超敏反應(主要為Ⅲ型變態(tài)反應常伴有血內補體減少,兩者均不見于風濕熱。而且,幾乎不能解釋Aschoff小體的發(fā)生。

④自身免疫學說:目前支持者最多。

大多數風濕熱患者可證明有對心內膜(或心肌原纖維)、平滑?。ㄈ缪鼙冢⑿膬饶さ绕鸱磻淖陨砜贵w。再者,已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應,即M-蛋白與心肌抗原之間(將M-蛋白注射于動物體內,產生的抗體可與心肌內膜起反應)鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間,以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者,免疫熒光檢查證明,心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積;心瓣膜(主要在閉鎖緣)有IgG沉積,然而是否有自身抗體性質尚無定論??傊?,體液因素(Ⅲ型超敏反應、自身免疫)、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發(fā)病環(huán)節(jié)。

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