自發(fā)性細菌性腹膜炎的病原學及發(fā)病機制是什么？快來跟著小編來學習一下吧！

病源學

SBP的致病菌大多為需氧菌，>90%的為單一菌種感染，病原菌主要來自于腸道菌群，少數(shù)來自于泌尿道、呼吸道和軟組織感染灶。革蘭氏陰性桿菌占45%-55%，以大腸埃希菌最為常見，其次為肺炎克雷白桿菌。革蘭氏陽性球菌，占10%-34%。常見肺炎鏈球菌及其它鏈球菌屬，其它少見的細菌有葡萄球菌、糞腸球菌、產(chǎn)堿桿菌、流感嗜血桿菌、豬霍亂沙門氏菌等。由于腹水中氧的濃度很高，故厭氧菌和非需氧菌感染少見。

發(fā)病機制

SBP系腸道細菌種植至腹腔所致的機會性感染，發(fā)病機制尚未完全明確，目前普遍認為與腸壁淤血水腫，粘膜屏障作用削弱，腸腔內(nèi)細菌增殖紊亂和細菌易位(bacterial translocation，BT)，以及單核一巨噬細胞系統(tǒng)作用削弱等導致機體抗感染免疫防御功能下降關(guān)系密切。

1.腸道粘膜屏障作用削弱，細菌遷徙至腹腔；

正常情況下小腸內(nèi)只有少量需氧（兼性）革蘭陰性桿菌．肝硬化或重型肝炎時，腸道微生態(tài)失調(diào)，腸道菌群失衡，雙歧桿菌、乳酸桿菌等益生菌數(shù)量明顯減少，腸桿菌屬、腸球菌等細菌過度生長。細菌產(chǎn)生的毒素和代謝產(chǎn)物，尤其是革蘭陰性細菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素可致腸上皮細胞受損。門脈高壓所致的腸道淤血、水腫、低灌注等血流動力學改變亦可引起腸道屏障功能損傷。腹瀉、胃腸功能紊亂及上消化道出血均可損害腸上皮屏障功能。目前多數(shù)研究者認為細菌進入腹腔的途徑主要有以下3種：①腸道細菌直接外移滲入腹水：即腸道細菌一腸粘膜-腹膜。②血行感染：即腸道細菌-腸壁毛細血管一門靜脈系統(tǒng)一體循環(huán)。③淋巴途徑感染：即腸道細菌-腸淋巴循環(huán)一體循環(huán)。淋巴途徑感染在SBP發(fā)生過程中具有重要作用，被認為是病原菌感染的主要途徑。

2.宿主免疫力低下；

①體液免疫異常。這其中包括補體下降，調(diào)理素活性降低及白細胞趨化因子（C3a、C5a、C567）減少。②細胞免疫功能降低。③單核一吞噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能下降：正常機體單核吞噬細胞的吞噬功能80%是由肝巨噬細胞完成的。肝硬化肝巨噬細胞明顯減少，幾乎很難找到。而且吞噬功能也降低。肝巨噬細胞調(diào)理素——纖維連接蛋白也下降，致使從腸道吸收入門靜脈的內(nèi)毒素和細菌未能經(jīng)過肝巨噬細胞充分解毒及清除而得以進人體循環(huán)。

3.腹水抗菌活性減弱；

已證明肝硬化腹水中清蛋白、纖維連接蛋白含量和免疫球蛋白補體濃度以及調(diào)理素活性等幾種防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水殺菌能力亦隨之下降。喪失了抗菌能力的腹水成為細菌的理想培養(yǎng)基，細菌在腹水中得以迅速繁殖。

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