休克病理及臨床表現(xiàn)：

病理生理

各類休克的共同病理生理基礎是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足，并由此導致的微循環(huán)、代謝的變化及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害等。

1微循環(huán)變化休克病人微循環(huán)可分為：

① 微循環(huán)收縮期（休克代償期）。

② 微循環(huán)擴張期（休克抑制期）。

③ 微循環(huán)衰竭期（休克失代償期）等3期。

2代謝變化由于組織灌注不足、細胞缺氧，細胞無氧代謝，ATP生成減少，出現(xiàn)代謝性酸中毒，導致細胞膜鈉鉀泵功能失常，細胞外液隨鈉離子進入細胞內(nèi)，造成細胞外液減少及細胞內(nèi)水腫、變性、死亡；細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等的破壞，釋放出大量水解酶引起細胞自溶和組織損害。

3內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害由于休克時，內(nèi)臟器官嚴重缺血、缺氧，組織細胞發(fā)生變性壞死，導致器官功能障礙，多系統(tǒng)器官功能障礙（MODS）是休克病人死亡的主要原因。

臨床表現(xiàn)

① 休克代償期： 由于代償作用，病人神志清醒，精神緊張、興奮或煩躁不安，口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正?；驕p少，舒張壓可升高，脈壓縮小。此期如能及時發(fā)現(xiàn)處理，休克容易糾正。

② 休克抑制期： 病人神情淡漠，感覺遲鈍，甚至意識模糊或昏迷，皮膚粘膜發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏細速或摸不清，血壓下降或測不到，脈壓縮小，少尿甚至無尿。若皮膚粘膜出現(xiàn)淤斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展到DIC階段醫(yī)|學教育網(wǎng)收集整理；若出現(xiàn)進行性呼吸困難、發(fā)紺，給予吸氧仍不能改善時，說明病人已并發(fā)ARDS.外科常見的休克有低血容量性休克、創(chuàng)傷性休克及感染性休克等。