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急性腎衰的發(fā)病機理目前主要有二種認識。一種認識認為，循環(huán)衰竭時，使腎缺血，腎血灌注量減少，腎小球濾過率降低，可引起少尿或無尿；另一種認識認為，急性腎衰的發(fā)生與腎小管損害有關，由于各種原因發(fā)生腎小管阻塞，發(fā)生腎小管阻塞后，阻塞的近端腎小管擴張，管內壓升高，阻塞的遠端腎小管變細，管內壓降低，從而使腎小球濾過壓降低引起少尿。急性腎衰的病程可分為三期，初期指接觸病原后6小時以內，腎小管上皮細胞受損傷但未壞死；持續(xù)期（6小時后）醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理，腎小管上皮細胞壞死；修復期即大量腎小管上皮細胞開始再生修復，腎組織結構及功能恢復正常。極輕之損傷可不出現(xiàn)持續(xù)期，嚴重的損傷難以完全修復。 急性雙側性腎皮質壞死： 發(fā)病機制可能有①休克及大出血使腎血管強烈收縮造成內皮細胞損害，其后損害處可有血栓形成。②妊娠后期血液中血小板及凝血因子增加而纖溶能力則減弱，分娩時胎盤釋出大量凝血激酶樣物質造成血管內凝血累及入球及小葉間動脈，導致大片腎皮質缺血壞死。③腎移植患者體內存在細胞毒抗體，造成移植腎血管內皮細胞免疫損害導致血管內凝血。④毒素、細菌感染及藥物可直接或通過免疫機制損害血管內皮細胞，發(fā)生腎內彌散性血管內凝血，使腎皮質缺血壞死。