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醫(yī)學考研內科學輔導資料——消化重點

2009-04-17 16:25 醫(yī)學教育網
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  重點:調節(jié)肽、Zollinger-Ellison 綜合征、胰性霍亂、微生態(tài)環(huán)境

  幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)相關的四種疾?。郝曰顒有?a href="http://cddzsc.cn/jibing/weiyan/" target="_blank" title="胃炎" class="hotLink" >胃炎、消化性潰瘍、胃癌、胃粘膜相關 性淋巴樣組織(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤。 小腸的疾病種類多、發(fā)病少,重點掌握克隆病

  肝硬化是重點 非心源性胸痛

  上消化道和肝膽胰出血表現(xiàn)為黑糞和(或)嘔血,每日出血量超過 50ml 才會出現(xiàn)柏油樣黑糞,下消化道 出血者常排出暗紅色或果醬樣糞便,出血部位越近肛門,糞便越呈鮮紅。

  Virchow 淋巴結、Budd-Chiari 綜合征、Cullen 征(急性壞死性胰腺炎可見腹壁皮下瘀斑) 腹塊的鑒別:乙狀結腸內糞塊、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主動脈、腎臟、妊娠子宮、以及卵巢囊腫、 子宮肌瘤等。 幽門螺桿菌的檢測:常用血清抗體測定,胃粘膜活檢標本作尿素酶試驗、培養(yǎng)、組織學檢查、涂片革蘭染 色鏡下觀察以及碳 13 或碳 14 呼氣試驗。(了解各項檢測的特點)

  除疑有胃腸道穿孔、腸梗阻、或 2 周內有大量出血外,均適合作 X 線鋇劑檢查。

 ?。ù蟪鲅?2 周后方可進行消化道鋇餐造影)

  通過這些檢查可發(fā)現(xiàn)胃腸道的潰瘍、腫瘤、炎癥、靜脈曲張、結構畸形以及運動異常。 經皮脾穿刺門靜脈造影術有助于判斷肝內抑或肝外門靜脈阻塞、側支開放部位與程度、門-腔分流術的效 果等,但術后脾出血率 2%到 4%,故只宜在剖腹術前進行。 纖維結腸鏡可深達回盲部;新型小腸鏡也只能達空腸上段 50 至 160cm。 醫(yī).學教育網整理

  經十二指腸鏡逆行胰膽管 X 線造影(endoscopic retrograde cholangio -pancreatography,ERCP) 磁共振胰膽管成像(MRCP)是借助 MRI 進行胰膽管檢查的一種技術。

  臟器功能試驗:D 木糖試驗、脂肪平衡試驗、維生素 B12 吸收試驗、苯甲酰酪氨酸-對氨苯甲酸(BT-PABA) 試驗或測定胰腺外分泌功能。

  胃食管反流病

  gastroesophageal reflex disease,GERD 發(fā)病機制:食管抗反流屏障和食管廓清 LES、LESP、TLESR(其生理意義:中和食管內有害物質)

  食管粘膜防御包括:食管上皮表面粘液、不移動水層和表面 HCO3-、復層鱗狀上皮結構和功能上的防御 能力及粘膜血液供應的保護作用等。

  病理(重點,參考書) 癔球癥

  并發(fā)癥:Barret 食管和 Barret 潰瘍

  Savary-Miller 分級法:1 級為單個或幾個非融合病變,表現(xiàn)為紅斑或淺表糜爛;II 級為融合性病變,但未 彌漫或環(huán)周;III 級病變彌漫環(huán)周,有糜爛但無狹窄;IV 級呈慢性病變,表現(xiàn)為潰瘍、狹窄、食管縮短及 Barret 食管。

  治療:重點掌握一般治療這一段。

  食管癌 臨床表現(xiàn)就是進行性的吞咽困難,主要考點在病理。 胃炎

  NSAID(非甾體類抗炎藥)如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛) 慢性胃炎沒有特殊的臨床表現(xiàn),主要是病理

  幽門螺桿菌: 鞭毛:在胃內穿過粘液層、移向胃粘膜,借粘附素貼緊上皮長期定居于胃竇粘膜小凹處及鄰近上皮。 尿素酶:分解尿素產生 NH3,既能保持細菌周圍的中性環(huán)境、又能損傷上皮細胞膜 空泡毒素(VagA)蛋白:使上皮細胞受損

  細胞毒素相關基因(CagA)蛋白:能引起強烈的炎癥反應 菌體胞壁還可作為抗原產生免疫反應。

  慢性胃體炎(A 型胃炎)少見。主要由自身免疫反應引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳素質 參與發(fā)病,約 20%可伴有甲狀腺炎、Addison 病或白斑?。╲itiligo) 胃鏡檢查并作活組織病理學檢查是最可靠的診斷方法。目前胃鏡診斷按悉尼標準分類有:充血滲出性胃炎、 平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皺襞增生性胃炎七種。 慢性萎縮性活動性胃炎可進行 Hp 的根除治療。 巨大肥厚性胃炎:特點是胃體粘膜皺襞肥厚巨大,但炎性細胞浸潤很少。包括兩個主要綜合征,即 Menetrier 病和肥厚性高酸分泌性胃?。╤ypertrophic hypersecretory gastropathy)

  消化性潰瘍

  發(fā)病機制是重點,因其機制已經清楚 平衡學說:粘膜防御和修復機制,包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素 和表皮生長因子。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修 復因素之間失去平衡的結果。

  老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型。多與 NSAID 相關。 復合性潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍 球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍。夜間疼痛和背部放射痛更多見。 一定要做 Hp 檢查,一定要進行 Hp 根治 并發(fā)癥:出血、穿孔、幽門梗阻、癌變

  治療:鉍劑或 PPI 為主的三聯(lián)療法 米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用。可預防 NSAID 誘發(fā)的 GU 和 DU,副作用是腹瀉和子宮收縮。

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