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Ⅱ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制

2009-11-05 09:21 來源:
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 ?、蛐统舴磻?yīng)是自身組織細胞表面抗原與相應(yīng)抗體(IgG、IgM)結(jié)合后,在補體、巨噬細胞和NK細胞參與下引起細胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫應(yīng)答。又稱為細胞毒型超敏反應(yīng)或細胞溶解型超敏反應(yīng)。

  我們看一下Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制:

  (一)抗原

  引起Ⅱ型超敏反應(yīng)的抗原主要分兩類:

  1.自身組織細胞表面抗原:如血型抗原、自身細胞變性抗原、暴露的隱蔽抗原、與病原微生物之間的共同抗原等。

  2.吸附在組織細胞上的外來抗原或半抗原:如藥物(甲基多巴)、細菌成分、病毒蛋白等。

  (二)抗體為IgG或IgM

  參與Ⅱ型超敏反應(yīng)的抗體主要是IgG和IgM.可激活補體經(jīng)典途徑醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

  (三)組織損傷機制

  當體內(nèi)相應(yīng)抗體與細胞表面的抗原結(jié)合后,可通過以下三條途徑殺傷帶有抗原的靶細胞:

  1.補體:靶細胞上的抗原和體內(nèi)相應(yīng)抗體IgG、IgM結(jié)合后,通過經(jīng)典途徑激活補體,最終在靶細胞膜表面形成膜攻擊復(fù)合物,造成靶細胞因膜損傷而裂解。

  2.調(diào)理吞噬作用:抗體IgG結(jié)合靶細胞表面抗原后,其Fc段與巨噬細胞、NK、中性粒細胞表面的Fc受體結(jié)合,增強它們的吞噬作用。IgM與靶抗原結(jié)合后可通過激活補體,再以補體C3b與巨噬細胞表面C3b受體結(jié)合發(fā)揮調(diào)理作用。

  3.ADCC效應(yīng):對固定的組織細胞,在抗體IgG和IgM介導(dǎo)下,與具有IgG Fc受體和補體C3b受體的巨噬細胞、NK細胞等結(jié)合,釋放蛋白水解酶、溶酶體酶等,使固定組織溶解破壞。

  特點:抗原或抗原抗體復(fù)合物存在于細胞膜上;介導(dǎo)的抗體是IgG和IgM;有補體、吞噬細胞、NK細胞參與;后果為靶細胞被破壞。

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