免疫細(xì)胞異常增殖主要造成免疫系統(tǒng)的直接損害或通過(guò)其分泌有關(guān)物質(zhì)進(jìn)一步損傷正常的免疫細(xì)胞和其他正常組織，引起疾病。

　　一、漿細(xì)胞異常增殖

　　漿細(xì)胞異常增殖常指單克隆漿細(xì)胞異常增殖并伴有單克隆Ig或其多肽鏈亞單位合成的異常。

　　1.內(nèi)因和外因兩大因素相互作用的結(jié)果。

　　內(nèi)因：遺傳；HLA抗原；染色體變異等。

　　外因：物理、化學(xué)及生物等因素。

　　2.漿細(xì)胞瘤的浸潤(rùn)性生長(zhǎng)和分泌的異常蛋白對(duì)免疫系統(tǒng)和骨髓細(xì)胞產(chǎn)生直接和間接的損害而致病。

　　二、正常體液免疫抑制

　　正常的體液免疫是B細(xì)胞增殖分化并產(chǎn)生效應(yīng)，細(xì)胞因子可有序地啟動(dòng)、調(diào)節(jié)B細(xì)胞的這一過(guò)程，以發(fā)揮正常的體液免疫。IL-4：?jiǎn)?dòng)休止期B細(xì)胞進(jìn)入DNA合成期；IL-5：促進(jìn)B細(xì)胞繼續(xù)增殖；IL-6：促進(jìn)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞。如IL-6異常↑，直接效應(yīng)是抑制了IL-4的正常產(chǎn)生，抑制了體液免疫反應(yīng)的過(guò)程而致病醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　無(wú)活性的Ig可起到封閉這些細(xì)胞的結(jié)合部位，影響對(duì)其他生物信息的接收，阻斷B細(xì)胞增生、發(fā)育和影響Ag提呈。

　　三、異常Ig增生所致造成的病理?yè)p傷

　　主要是無(wú)活性的Ig或其片段，又無(wú)正常的免疫功能，其含量異常↑，可直接或間接損害免疫系統(tǒng)和正常組織，產(chǎn)生病理?yè)p害。

　　四、溶骨性病變

　　主要是由于骨質(zhì)形成細(xì)胞調(diào)節(jié)功能紊亂（如IL-6的異常增高，可使破骨C增高和功能亢進(jìn)），而使骨質(zhì)發(fā)生溶骨性改變，與瘤向骨髓中浸潤(rùn)生長(zhǎng)直接破壞也可能有關(guān)醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。