一、由Ⅱ型超敏反應(yīng)引起

　　自身抗體（IgG、IgM類）與自身抗原結(jié)合，通過下述三條途徑破壞細(xì)胞：

　　1.激活補(bǔ)體，形成攻膜復(fù)合體、溶解細(xì)胞。

　　2.通過Fc和C3b調(diào)理，促進(jìn)巨噬細(xì)胞吞噬破壞靶細(xì)胞醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　3.通過ADCC作用破壞靶細(xì)胞，如自身免疫性溶血性貧血。患者體內(nèi)的抗紅細(xì)胞抗體與紅細(xì)胞表面抗原結(jié)合后，造成溶血，引起疾病。

　　二、由Ⅲ型超敏反應(yīng)引起

　　自身抗體與相應(yīng)的抗原結(jié)合后形成中等大小免疫復(fù)合物，可以激活補(bǔ)體，造成炎癥、損傷。如SLE患者體內(nèi)的IC沉積于腎小球、關(guān)節(jié)以及多種臟器的小血管壁上，激活補(bǔ)體，造成局部損傷。

　　三、致敏T細(xì)胞對自身抗原應(yīng)答的損傷機(jī)制

　　致敏的T淋巴細(xì)胞主要有二類：（1）CD4⁺Thl細(xì)胞CD4⁺Thl細(xì)胞再次遇到并識別相同靶細(xì)胞時，可釋放多種細(xì)胞因子，如IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3、GM-CSF等。趨化性細(xì)胞因子可使單核-巨噬細(xì)胞聚集在抗原存在部位。在IFN-γ作用下單核-巨噬細(xì)胞活化，釋放溶酶體酶等炎性介質(zhì)引起局部炎癥。TNF-β活化巨噬細(xì)胞，TNF-a，直接對靶細(xì)胞及其周圍組織細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒作用，并促進(jìn)單核細(xì)胞和白細(xì)胞聚集于抗原存在部位，產(chǎn)生以單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤為主的炎癥損傷。（2）CD8⁺CTL細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用CD8⁺CTL細(xì)胞識別靶細(xì)胞表面相應(yīng)靶抗原后，釋放穿孔素、顆粒酶等介質(zhì)，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞，或誘導(dǎo)表達(dá)Fas，與CD8⁺CTL表面的FasL結(jié)合，導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。