肝昏迷的生化機(jī)制主要有以下幾種學(xué)說：

　　（1）氨中毒學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為由于肝功能不全情況下，血氨的來源增多或去路減少，引起血氨升高。高濃度的血氨通過干擾腦組織的能量代謝，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用，以及對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的影響從而出現(xiàn)腦功能障礙而導(dǎo)致昏迷。

　　（2）假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：肝功能不全時(shí)，由于肝內(nèi)單胺氧化酶活性降低或門體側(cè)支循環(huán)的形成，導(dǎo)致一些與去甲腎上腺素和多巴胺極為相似的假性神經(jīng)遞質(zhì)（生理效能較真性神經(jīng)遞質(zhì)弱）如苯乙醇胺、羥苯乙醇胺在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙而導(dǎo)致昏迷。

　　（3）氨基酸不平衡與肝昏迷：在嚴(yán)重肝功能損傷和有門腔靜脈短路醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理?xiàng)l件下，血中支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）濃度明顯降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明顯增高，當(dāng)大量芳香族氨基酸進(jìn)入腦細(xì)胞，使假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，并抑制去甲腎上腺素合成，最終導(dǎo)致肝性昏迷。

　　（4）γ-氨基酸（GABA）學(xué)說：肝功能衰竭時(shí)，肝不能醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理清除腸源性GABA，使血中GABA濃度增高，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。