cTn被認(rèn)為是目前用于ACS診斷最特異的生化指標(biāo)，它們出現(xiàn)早，最早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn)；具有較寬的診斷窗：cTnT（5～14天），cTnI（4～10天）。在它們的診斷窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在無心肌損傷時cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌損傷的診斷，這是以前酶學(xué)指標(biāo)所難以做到的。cTn還具有判斷預(yù)后的價值，對任何冠狀動脈疾患病人，即便ECG或其他檢查（如運動試驗）陰性，只要cTn增高，應(yīng)視為醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理具有高危險性。

　　1.是早期診斷AMI最好的標(biāo)志物

　　AMI病人于發(fā)病后3～6小時升高，發(fā)病10～120小時內(nèi)檢測敏感性達100%，峰值時間于發(fā)病后l0～48小時左右出現(xiàn)，呈單相曲線，可達參考值范圍的30～40倍。出現(xiàn)峰值較晚或峰值較高的病人增高可持續(xù)2～3周。對于非Q波MI、亞急性MI或用CK—MB無法判斷預(yù)后的病人更有意義。

　　2.對UAP預(yù)后的判斷

　　UAP患者常有MMD發(fā)生，但又達不到AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)。這種缺血性心肌損傷可通過cTn升高得以發(fā)現(xiàn)。UAP患者cTn升高幅度小，經(jīng)治療后約2／3以上轉(zhuǎn)陰，說明心肌細胞為一過性損傷或微小壞死，與AMI有本質(zhì)不同。cTn升高者是發(fā)展為AMI或猝死的高危人群，動態(tài)觀察cTn水平變化對其診斷與判斷UAP預(yù)后具有重要意義。有研究表明UAP患者中cTn升高組30天內(nèi)AMI、心臟猝死和頑固性心絞痛的發(fā)生率為43.8%，明顯高于cTnT正常組（7.1%）。這說明如UAP患者cTn正常，則預(yù)后良好，如cTn陽性則應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)視，可進行冠脈造影，觀察冠脈病變嚴(yán)重程度，并給予藥物治療。如可能，應(yīng)進行經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）或冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）。cTn對UAP診斷的時間窗為胸痛發(fā)作后數(shù)小時至數(shù)天，也可達數(shù)周，與心肌缺血損傷時間的長短有關(guān)。應(yīng)在cTn和CK-MB質(zhì)量各自診斷的時間窗內(nèi)適當(dāng)?shù)囟啻螠y定此二指標(biāo)才能推斷。

　　3.對于ST段抬高的AMI病人，迅速地再血管化已成為臨床標(biāo)準(zhǔn)的治療方案。溶栓治療和／或PTCA可再通冠脈和減少死亡率。目前較為理想的非入侵性的溶栓療效的判斷組合為：生化標(biāo)志物加典型的臨床表現(xiàn)或ECG變化。冠脈再灌的早期指標(biāo)有CK-MB、Mb。CTn對于再灌的評估不夠理想。

　　4.估計梗塞面積和心功能

　　cTn后期峰值與梗塞面積呈正相關(guān)，可反映心肌細胞壞死的數(shù)量；但利用cTn的峰值濃度來估計梗塞的面積不一定可靠。但cTn累積釋放量與心功能受損程度呈正比。

　　5.其他MMD，如鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺機能減退病人的心肌損傷、藥物的心肌毒性、嚴(yán)重膿毒血癥和膿毒血癥導(dǎo)致的左心衰時cTn也可升高。有研究表明：心肌酶譜測定在心肌炎診斷中敏感性很低（15%），但cTn有相對較高的檢出值和較長的上升時間。多篇研究表明急性心肌炎的病人cTnI的陽性率較高（88%），但多為低醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理水平增高。

　　6.由于其他心肌標(biāo)志物的心肌特異性不如cTn，故cTn被推薦用來評估圍手術(shù)期心臟受損程度，確定有無圍手術(shù)期AMI或了解心臟及瓣膜手術(shù)時心臟保護措施是否得當(dāng)，特別是冠狀動脈搭橋術(shù)后MI和MMD的鑒別。一般有圍手術(shù)期MI者cTn會持續(xù)釋放，血中濃度可達5.5～23ng／ml，術(shù)后第四天達高峰；無MI者cTn釋放取決于心臟停搏時間的長短，動脈被夾注時間短暫者術(shù)后第一天cTn有輕度增高，動脈被夾注時間較長者血中cTn增高可延續(xù)至術(shù)后第五天。

　　7.cTnT用于血透病人心血管事件預(yù)測，其臨床價值有待于進一步研究。有文獻報告cTnT增高提示病人預(yù)后不良。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病或猝死的可能性加大。cTnI因透析柱吸附而靈敏醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理度不夠。