根據(jù)引起酸中毒的原因可分為代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。

　?。?） 代謝性酸中毒：原發(fā)性ECF中〔HCO₃^-〕降低。

　　常見(jiàn)原因有：

　?、偎嵝源x醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理產(chǎn)物如乳酸、酮體等產(chǎn)物增加；

　　②酸性物質(zhì)排出障礙，如腎功能不全，尿液酸化不夠；

　　③堿丟失過(guò)多，如腹瀉或重吸收HCO₃^-障礙。

　　過(guò)多代謝產(chǎn)物如乳酸、酮體進(jìn)入血液后，機(jī)體通過(guò)醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理多種途徑進(jìn)行調(diào)節(jié)，首先是血漿緩沖對(duì)HCO₃^-／H₂CO₃的緩沖作用，緩沖結(jié)果使血漿中HCO₃^-含量減少、CO₂增多、PCO₂升高，經(jīng)肺調(diào)節(jié)；刺激呼吸中樞，加快呼吸，排出過(guò)多的CO₂。

　　與此同時(shí)，腎也進(jìn)行調(diào)節(jié)，排酸保堿，以增加HCO3-的重吸收，其結(jié)果是血漿中HCO₃^-降低，H₂CO₃也隨之降低，在低水平保持[HCO₃^-／H₂CO₃]=20／1，血HCO₃^-]低于正常水平，pH仍在正常范圍，即為代償型代謝性酸中毒。

　　如果酸性產(chǎn)物繼續(xù)增加，并超過(guò)肺和腎的調(diào)節(jié)能力，此時(shí)，血漿pH下降至7.35以下者，稱為失代償型代謝性酸中毒。腎發(fā)揮調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用較晚，然而是極為重要并且是較為徹底的調(diào)節(jié)措施。腎主要通過(guò)H⁺-Na⁺交換，K⁺-Na⁺交換以及排出過(guò)多的酸達(dá)到調(diào)節(jié)的目的。

　　（2）呼吸性酸中毒：原發(fā)性血中PCO₂增高。

　　由于肺部病變，排出的CO₂減少，使CO₂儲(chǔ)留于體內(nèi)，PCO₂升高，H₂CO₃濃度增加，血液pH有降低趨勢(shì)，嚴(yán)重時(shí)，Ph<7.35，這種因呼吸原因引起的酸中毒稱為呼吸性酸中毒。

　　呼吸性酸中毒患者，由于呼吸醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理功能障礙，此時(shí)依賴于肺部再進(jìn)行調(diào)節(jié)是不太可能，因此必須依賴于腎臟，排H⁺保Na⁺作用加強(qiáng)，腎小管回吸收Na⁺增加，而NaHCO₃也隨之吸收加強(qiáng)，補(bǔ)充血中NaHCO₃，從而使血中NaHCO₃濃度有一定程度的升高，有可能使血pH恢復(fù)正常范圍；若pH仍在正常范圍，僅PCO₂和TCO₂升高，此時(shí)稱為代償型呼吸性酸中毒。如病情繼續(xù)發(fā)展嚴(yán)重，H₂CO₃濃度增加，血中PCO₂、TCO₂、H₂CO₃增加，經(jīng)過(guò)代償雖然HCO₃-濃度也在增加，但H₂CO₃濃度增加速度高于HCO₃-濃度的增長(zhǎng)，使血液pH小于7.35，稱為失代償型呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于腎臟排H⁺保Na⁺的作用加強(qiáng)，重吸收NaHCO₃入血增加，此時(shí)，在血NaHCO₃濃度正常情況下使NaHCO₃濃度再升高，并高出正常值。這就是呼吸性酸中毒患者血生化指標(biāo)的特點(diǎn)即呼吸性酸中毒患者，血NaHCO₃濃度是升高而不是降低的。