肌鈣蛋白(cTn)被認(rèn)為是目前用于ACS診斷最特異的生化marker,它們出現(xiàn)早,最早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn);具有較寬的診斷窗:cTnT(5~14天),cTnI(4~10天)。在它們的診斷窗中,cTn增高的幅度要比CK-MB高5~10倍。由于在無心肌損傷時cTn在血液中含量很低,因此也可用于minor mycardial damage(MMD,微小心肌損傷)的診斷,這是以前酶學(xué)指標(biāo)所難以做到的。cTn還具有判斷預(yù)后的價值,對任何冠狀動脈疾患病人,即便ECG或其他檢查(如運動試驗)陰性,只要cTn增高,應(yīng)視為具有高危險性。
1.是早期診斷AMI最好的標(biāo)志物
AMI病人于發(fā)病后3~6小時升高,發(fā)病10~120小時內(nèi)檢測敏感性達(dá)100%,peak time于發(fā)病后10~48小時左右出現(xiàn),呈單相曲線,可達(dá)Reference Interval的30~40倍。出現(xiàn)峰值較晚或峰值較高的病人增高可持續(xù)2~3周。對于非Q波MI、亞急性MI或用CK-MB無法判斷預(yù)后的病人更有意義。
2.對UAP預(yù)后的判斷
UAP患者常有MMD發(fā)生,但又達(dá)不到AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)。這種缺血性心肌損傷可通過cTn升高得以發(fā)現(xiàn)。UAP患者cTn升高幅度小,經(jīng)治療后約2/3以上轉(zhuǎn)陰,說明心肌細(xì)胞為一過性損傷或微小壞死,與AMI有本質(zhì)不同。cTn升高者是發(fā)展為AMI或猝死的高危人群,動態(tài)觀察cTn水平變化對其診斷與判斷UAP預(yù)后具有重要意義。有研究表明UAP患者中eTn升高組30天內(nèi)AMI、心臟猝死和頑固性angina的發(fā)生率為43.8%,明顯高于eTnT正常組(7.1%)。這說明如UAP患者cTn正常,則預(yù)后良好,如cTn陽性則應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)視,可進(jìn)行冠脈造影,觀察冠脈病變嚴(yán)重程度,并給予藥物治療。如可能,應(yīng)進(jìn)行經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)或冠狀動脈搭橋術(shù)(CAP,G)。cTn對UAP診斷的時間窗為胸痛發(fā)作后數(shù)小時至數(shù)天,也可達(dá)數(shù)周,與myocardial ischemia損傷時間的長短有關(guān)。應(yīng)在cTn和CK-MB mass各自診斷的時間窗內(nèi)適當(dāng)?shù)囟啻螠y定此二指標(biāo)才能推斷。
3.對于ST段抬高的AMI病人,迅速地再血管化已成為臨床標(biāo)準(zhǔn)的治療方案。溶栓治療和/或PTcA可再通冠脈和減少死亡率。目前較為理想的非入侵性的溶栓療效的判斷組合為:生化標(biāo)志物加典型的臨床表現(xiàn)或ECG變化。冠脈再灌的早期指標(biāo)有CK-MB、Mb.CTn對于再灌的評估不夠理想。
4.估計梗塞面積和心功能
cTn后期峰值與梗塞面積呈正相關(guān),可反映心肌細(xì)胞壞死的數(shù)量;但利用cTn的峰值濃度來估計梗塞的面積不一定可靠。但cTn累積釋放量與心功能受損程度呈正比。
5.其他MMD,如鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺機(jī)能減退病人的心肌損傷、藥物的心肌毒性、嚴(yán)重膿毒血癥和膿毒血癥導(dǎo)致的左心衰時cTn也可升高。有研究表明:心肌酶譜測定在心肌炎診斷中敏感性很低(15%),但cTn有相對較高的檢出值和較長的上升時間。多篇研究表明急性心肌炎的病人cTnI的陽性率較高(88%),但多為低水平增高。
6.由于其他心肌標(biāo)志物的心肌特異性不如cTn,故cTn被推薦用來評估圍手術(shù)期心臟受損程度,確定有無圍手術(shù)期AMI或了解心臟及瓣膜手術(shù)時心臟保護(hù)措施是否得當(dāng),特別是冠狀動脈搭橋術(shù)后MI和MMD的鑒別。一般有圍手術(shù)期MI者cTn會持續(xù)釋放,血中濃度可達(dá)5.5~23ng/ml,術(shù)后第四天達(dá)高峰;無MI者cTn釋放取決于心臟停搏時間的長短,動脈被夾注時間短暫者術(shù)后第一天cTn有輕度增高,動脈被夾注時間較長者血中cTn增高可延續(xù)至術(shù)后第五天醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。
7.cTnT用于血透病人心血管事件預(yù)測,其臨床價值有待于進(jìn)一步研究。有文獻(xiàn)報告cTr汀增高提示病人預(yù)后不良。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病或猝死的可能性加大。cTnI因透析柱吸附而靈敏度不夠。
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