呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）的特點是血漿[H2CO3] 原發(fā)性升高， PacO2升高， 而[HCO3] 可代償性升高。

　　「原因」血漿[H2CO3] 原發(fā)性升高與各種原因引起的通氣障礙， CO2呼出減少，或因CO2 吸入過多以致CO2在體內(nèi)儲積有關(guān)。

　　1、CO2呼出減少：呼吸中樞抑制（見于顱腦損傷、全身麻醉劑用量過多等）和急性呼吸道阻塞（見于喉頭水腫、溺水、異物阻塞氣道等），CO2排出急劇減少，易發(fā)生急性呼吸性酸中毒；嚴重小氣道阻塞（多見于慢性支氣管炎和支氣管哮喘）和肺部疾患（如嚴重肺氣腫、肺廣泛纖維化）是引起慢性呼吸性酸中毒的常見原因。此外還見于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。

　　2、CO2吸入過多：見于久留在通風不良，空氣中CO2，濃度過高的坑道和防空洞內(nèi)。（機體功能和代謝變化）血漿（H2CO3）升高，機體可通過血、腎等代償，使[HCO-3]代償性升高，[H2CO3]降低，二者比值趨于正常， pH不變，稱為代償性呼吸性酸中毒。若機體代償不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH＜7. 36，稱為 失代償性呼吸性酸中毒。以下闡述代償和失代償?shù)闹饕兓?

　　血液緩沖作用血中過多H2CO3，解離出的呼吸性H加可與Buf結(jié)合而緩沖（如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 ），結(jié)果血漿H2CO3 減少，Buf-減少而HCO3 增多，故緩沖堿總量不變。紅細胞緩沖作用較為重要，過多的CO2進入紅細胞內(nèi)生成H2CO3，（進而解離出H加和HCO-3，H加與Hb，和Hbo-結(jié)合而緩沖， HCO-3與血漿中的C1-交換，致使血漿［HCO-3增高而C1-減少，所以此型酸中毒為血C1-減少。急性呼吸性酸中毒只能通過血液迅速代償，但其代償能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa.經(jīng)紅細胞代償，血漿[HCO-3]僅上升約0.7mmo1／L，不足以使血漿[HCO-3]/[H2CO3]比值趨于正常，故PH急劇降低。由此可見，急性呼吸性酸中毒常為失代償性酸中毒。

　　3、腎代償作用：它對慢性呼吸性酸中毒起重要的代償作用。其代償方式與代謝性酸中毒相似，腎小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血漿（HCO-3代償升高， 與增高的（H2CO3）在高水平上恢復20/l pH恢復正常。一般說， PaCO2每升高1.3kpa，經(jīng)腎代償后，血漿（HCO3）可增加約4mmo1／L.如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，腎可發(fā)揮最大限度的代償，此時血漿（HCO-3可高達45mmo1/L， pH可能保持在正常范圍。所以， PaCO2升高不超過10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常為代償性酸中毒，臨床可不予以糾正。若PaCO2，超過10.6kPa，即使腎發(fā)揮最大代償能力， 血漿PH也不易恢復正常。因此，腎發(fā)揮完全代償?shù)南薅葹镻aCO210.6kPa.

　　4、 酸中毒對鉀代謝影響：此型酸中毒與代謝性酸中毒時相同也可伴發(fā)高鉀血癥。尤其嚴重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血鉀可急劇升高，損害心臟易引起心室纖維性顫動， 心搏驟停而死亡。

　　5、高碳酸血癥的影響：呼吸性酸中毒時PaCO2升高，血漿（H2CO3）增高，稱為高碳酸血癥（hypercapnia）。它可引起血管舒縮活動失調(diào)和神經(jīng)精神障礙，主要表現(xiàn)為①腦血管充血；CO2儲留可直接引起腦血管擴張，腦血流量增加致腦充血，病人常有持續(xù)性頭痛、尤以夜間或晨起時為重；肺性腦病。

　　6、缺氧的影響：CO2儲留的同時必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴發(fā)缺氧所致的代謝性酸中毒。

　　7、某些化驗指標的變化PaCO2明顯升高是此型酸中毒的特點之一， AB、 CO2CP均升高，AB因受PaCO2明顯升高的影響，故AB＞SB.慢性呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償后血漿[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因腎來不及代償，故SB、BB和BE值基本正常。