心血管學是2014內(nèi)科主治醫(yī)師考試大綱要求掌握的一門課程，醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集整理了相關知識點，供考生參考：

【二尖瓣狹窄病理生理】

一、左心房壓力增高及擴張 由于二尖瓣狹窄造成瓣口血流受阻，致左心房壓力升高，以克服由于狹窄所致的瓣口流量限制，保證左心室充盈。

二、肺阻性充血期 由于左心房壓力增高，使肺靜脈及肺毛細血管擴張、淤血，肺靜脈壓升高，致阻塞性肺淤血，可產(chǎn)生：①肺淤血使肺順應性減低，呼吸阻力增加；肺通氣/血流比值下降（＜0.8），引起低氧血癥，致呼吸困難。②肺淤血可使肺靜脈和支氣管靜脈建立側支循環(huán)，使支氣管粘膜下靜脈曲張，破裂而致大咳血。③肺靜脈壓升高，一旦超過血漿膠體滲透壓則液體由毛細血管到肺間質，可致肺水腫。由各種原因所致體循環(huán)回心血量增加，或者心動過速使充盈期縮短時，均可加重肺靜脈與肺毛細血管淤血，使上述情況加重。

三、肺動脈高壓期 隨著二尖瓣狹窄漸重或者血流動力學障礙時間延長，肺靜脈毛細血管壓力增高，機體勢必提高肺動脈壓以維持肺循環(huán)，早期則主要通過反射性肺小動脈痙攣，為可逆性，肺動脈壓可有波動。為動力性肺動脈高壓。隨時間的推移，長期肺小動脈痙攣可導致血管內(nèi)膜增生及中層增厚，產(chǎn)生肺小動脈硬化，則進入阻塞性肺動脈高壓階段。由于右心室收縮期負荷增加，產(chǎn)生右心室肥厚，可致右心衰竭及體循環(huán)淤血，在發(fā)生右心衰竭后，肺淤血常可減輕。

在肺動脈高壓階段由于限制了肺血流量，使肺毛細血管和肺靜脈淤血減輕，故發(fā)生肺水腫及咳血反而減少。