心血管學(xué)是2014內(nèi)科主治醫(yī)師考試大綱要求掌握的一門課程，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)知識點(diǎn)，供考生參考：

【發(fā)病機(jī)理】

高血壓的發(fā)病機(jī)理不詳，主要學(xué)說有：

一、交感腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進(jìn)學(xué)說 交感腎上腺素能系統(tǒng)與高血壓發(fā)病之間關(guān)系的研究，極受重視。高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高于正常人，去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。臨界高血壓交感神經(jīng)活性明顯增強(qiáng)，而穩(wěn)定性高血壓可能由于維持機(jī)制和各種反饋機(jī)制參與，將其與高血壓的關(guān)系掩蓋，故交感神經(jīng)活性對高血壓始動機(jī)制作用大于維持機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)在血壓未明顯升高前，心肌細(xì)胞及血管平滑肌細(xì)胞較易肥大、增生和有關(guān)酶學(xué)變化，提示并非完全是血壓升高的結(jié)果，可能是交感神經(jīng)活性增強(qiáng)所致。長期過度緊張或精神創(chuàng)傷，致交感神經(jīng)腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進(jìn)，血管痙攣收縮，血壓升高。

二、腎原學(xué)說 腎小球旁細(xì)胞分泌腎素。腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)肺循環(huán)中轉(zhuǎn)化酶的作用，轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ作用于中樞，增加交感神經(jīng)沖動發(fā)放或直接收縮血管。也刺激腎上腺分泌醛固酮，引起水鈉潴留。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，可調(diào)節(jié)細(xì)胞外液及血管阻力，血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時(shí)腎小球旁細(xì)胞血流灌注壓低，腎素分泌增多，使血壓升高。

三、心鈉素學(xué)說 實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)心房、腎臟和血管均含有心鈉素，其主要生理效應(yīng)是利尿，排鈉、擴(kuò)張血管、降低血壓，并增加營養(yǎng)心肌血流量。可抑制血管緊張素促醛固酮的作用，并對抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低，高血壓越重，心鈉素越低，提示高血壓的發(fā)生和維持，可能與心鈉素不足有關(guān)。

四、離子學(xué)說 細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)與高血壓的關(guān)系，已成為80年代高血壓研究最新進(jìn)展之一，它標(biāo)志著高血壓發(fā)病機(jī)理的研究已深入到細(xì)胞分子水平。高血壓病患者的紅細(xì)胞、白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞內(nèi)的鈉高于正常。實(shí)驗(yàn)高血壓大鼠心血管組織的鈉含量也高于正常對照組。說明細(xì)胞鈉改變不僅見于血細(xì)胞，也見于血管平滑肌細(xì)胞，血細(xì)胞鈉的變化與血壓呈正相關(guān)。高血壓病早期有高血壓家族史的正常血壓者，細(xì)胞內(nèi)鈉也增多，提示細(xì)胞鈉變化不是血壓升高的后果，可能與原發(fā)性高血壓某些遺傳因素有關(guān)，Dewardener提出高血壓發(fā)病的鈉泵抑制學(xué)說，高血壓病有遺傳性腎排鈉障礙，當(dāng)攝鈉量增多時(shí)，排鈉障礙加重，為了排泄潴留的鈉，機(jī)體釋放鈉轉(zhuǎn)運(yùn)抑制因子，它抑制腎小管細(xì)胞膜鈉泵，促進(jìn)排鈉。同時(shí)也抑制了小動脈平滑肌細(xì)胞鈉泵，導(dǎo)致血壓升高。鈉泵抑制導(dǎo)致血壓升高的可能機(jī)制有①血管平滑肌細(xì)胞膜部分去極化 對加壓物質(zhì)的敏感性提高。②細(xì)胞鈉增高，通過Na1+－Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣增多。③交感神經(jīng)末稍去甲腎上腺素?cái)z取減少，釋放增加。高血壓病患者可能存在不同的離子轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷，部分表現(xiàn)為鈉泵抑制，與血漿內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)增加有關(guān)。鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙。使細(xì)胞內(nèi)Na1+濃度升高。部分患者為鈣代謝異常，質(zhì)膜對鈣通透性增高，或Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)能力降低，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導(dǎo)致血壓升高?；駽a2+轉(zhuǎn)運(yùn)能力降低，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導(dǎo)致血壓升高。