醫(yī)學教育網(wǎng)小編根據(jù)內(nèi)科主治醫(yī)師考試大綱搜集了有關(guān)知識點，供廣大考生參考；如下：

1.空腹時低血糖

低血糖出現(xiàn)于早餐之前。

（1）內(nèi)分泌性 ①胰島素或胰島素樣物質(zhì)過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；②氫化可的松（皮質(zhì)醇）缺乏，腎上腺皮質(zhì)功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退癥。

（2）肝源性 ①嚴重彌漫性肝??；②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；③肝酶異常，如肝糖原累積癥、半乳糖血癥、糖原合成酶缺乏癥等。

（3）胰島素自身免疫反應性低血糖。

（4）過度消耗，攝入不足 ①妊娠空腹低血糖；②慢性腹瀉，長期饑餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎功能衰竭晚期；③嚴重營養(yǎng)不良。

2.餐后低血糖

癥狀于進食后2～5h出現(xiàn)，又稱反應性低血糖。

（1）原因不明的功能性低血糖癥。

（2）2型糖尿病早期。

（3）胃腸手術(shù)后低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。

（4）亮氨酸引起的低血糖，由于對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。

3.藥源性低血糖

血糖為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝，而腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質(zhì)只含73mg/dl.因此血糖過低對機體的影響以神經(jīng)系統(tǒng)為主，尤其是腦和（或）交感神經(jīng)。嚴重而長期的低血糖發(fā)作可引起廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)病變。缺糖早期為腦充血、多發(fā)性出血點；后期由于Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質(zhì)、基底核、海馬等處最明顯；晚期神經(jīng)細胞壞死、消失，腦組織軟化。早期為大腦皮質(zhì)受抑制，繼而皮質(zhì)下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經(jīng)中樞相繼累及，終于影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。