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簡述風(fēng)濕熱的病理變化

風(fēng)濕病病理變化可累及全身結(jié)締組織中的膠原纖維,以關(guān)節(jié)、心臟、血管及漿膜等處改變?yōu)樽畛R?,但?a href="http://cddzsc.cn/jibing/xinzangbing/" target="_blank" title="心臟病" class="hotLink" >心臟病變最為重要,可波及心內(nèi)膜、心肌及心包,心肌間質(zhì)內(nèi)膠原纖維及血管周圍,其發(fā)展過程可分為三個(gè)階段。

一、變性滲出期

膠元纖維腫脹變性,周圍有淋巴細(xì)胞及園細(xì)胞浸潤及漿液滲出。本期可持續(xù)1~2月。

二、增殖期

主要病變?yōu)榘⑸俜蛐◇w(Aschoff體),是風(fēng)濕熱的特征病變,小體中心膠元纖維變性壞死,周圍有橢圓多形細(xì)胞,體積大,胞漿豐富呈嗜鹼性。并有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤,此期持續(xù)3-4月。

三、硬化期

阿少夫小體中央變性壞死物質(zhì)吸收,周圍炎癥細(xì)胞減少,病變纖維化,形成瘢痕組織。

由于本病反復(fù)發(fā)作及慢性遷延過程,上述三期常交叉存在。

風(fēng)濕病變可侵及心臟各部分,心肌炎和心內(nèi)膜炎最常見和最重要。心肌中可見有典型的阿少夫小體,主要存在于心肌間質(zhì)血管周圍的結(jié)締組織中,心內(nèi)膜炎主要累及瓣膜,導(dǎo)致瓣膜腫脹及增厚,表面出現(xiàn)小贅生物,瓣葉閉合處有纖維蛋白沉著,形成瓣葉間粘連,風(fēng)濕若反復(fù)發(fā)作可使瓣膜病變加重,醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集引起瓣葉間粘連,縮短變形,加上腱索和乳頭肌粘連使變形加重,形成瓣口狹窄。心包的漿液滲出吸收后,輕型病例可完全恢復(fù),多數(shù)病例反復(fù)遷延發(fā)作,使心瓣膜變形及心肌瘢痕形成。關(guān)節(jié)炎以滲出為主,炎癥消退后不遺留后患。

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